一項新的研究結果提示，慢性乙肝病毒感染者即使獲得了乙肝表面抗原 (HBsAg) 血清學清除似乎還是沒能降低發生肝細胞肝癌的風險，相關醫生應該繼續對這部分人群進行持續的監測。

一項新的研究結果提示，慢性乙肝病毒感染者即使獲得了乙肝表面抗原 (HBsAg) 血清學清除似乎還是沒能降低發生肝細胞肝癌的風險，相關醫生應該繼續對這部分人群進行持續的監測。

來自美國阿拉斯加州安克雷奇疾病控制與預防中心的流行病學家、該研究的主要研究人員Prabhu P. Gounder博士說道“解決了慢性乙肝病毒感染並不意味着慢乙肝的治癒，因為乙肝病毒仍然以完整的HBV DNA 形式在肝細胞內存在。”

在給路透社健康的郵件中Prabhu P. Gounder博士提到“該研究的結果證實了我們認為解決慢性乙肝病毒感染或仍未能降低肝細胞肝癌風險的假設，因為這種誘發肝癌的破壞發生在疾病的早期階段，比如說血液中高病毒載量的HBV DNA導致病毒整合到了宿主肝內的基因組中。現有的臨床指南建議，對具有發生肝細胞癌高風險的HBV感染人群例如患肝硬化或有肝細胞癌家族史的這些人進行肝細胞肝癌的監控。”

通過使用阿拉斯加州部落衛生系統保留的HBV臨床登記記錄，Gounder博士和他的合作人員在一項病例控制研究中比較了有或沒有HBsAg血清學清除的阿拉斯加土著居民肝細胞肝癌風險；這些患者的隨訪時間為1982年至2013年。

這些HBV感染者的名字被交叉引用通過阿拉斯加地區樣本庫，這一樣本庫包含了從1961年就已經參与進研究來的超過266000份生物學樣本。研究人員對這之中他們發現的任意患者血清學標本中的 HBsAg 進行檢測從而更精確的評估他們感染的具體日期。

在238例出現HBsAg血清學清除的病例中，有4例發展為肝細胞肝癌，而在有435例觀察對象的對照組中（未發生HBsAg血清學清除）有9例發展為肝細胞肝癌。兩組人員在年齡、性別或HBV基因型上沒有顯著的差異，而HBsAg血清學清除組的隨訪時間要較對照組要長(11.7 vs 10.1 年; p=0.04)。

而在兩組中每10萬人肝細胞肝癌的發生率沒有顯著差異 (p=0.65)，該項研究報道發表在美國《消化道藥理學與治療學》（Alimentary Pharmacology and Therapeutics） 雜誌上。

HBsAg血清學清除組人群的隨訪時間為從 HBsAg 血清學清除的那天開始，而對照組人群的隨訪時間為平行於隊列入組的時間加上他們同期相應的乙肝病患 HBsAg 持續時間。研究人員使用Cox比例風險模型進行肝細胞肝癌風險的比較。

HBsAg血清學清除組和對照組調整后的肝細胞肝癌風險比沒有顯著的差異(0.7; 95% CI: 0.2 to 2.4)；然而，該風險比隨着隊列入組年齡的逐年遞增而升高(1.1, p<0.01)，尤其是初始 HBeAg 為陽性的則更加高(3.5, p=0.03)。

“我們的研究堪稱是基於慢性乙肝病毒感染人群的隊列研究中最大型和隨訪持續時間最長的研究。它提供了最佳的可用機會去評估在解決了HBV感染后發生肝細胞肝癌風險的問題，”Gounder博士說道。

波士頓塔夫茨醫學中心肝病專家Kathleen Viveiros博士跟路透社健康說道“這是一項控制非常良好的研究，擁有着非常精確的數據，這些數據試圖回答一個非常有意思的問題，該問題已經被關注但同時結果又常常被混淆和充滿矛盾。”

“該研究存在的主要局限在於這些單一種群（阿拉斯加土著居民）的研究結果或許不能代表所有的人群”沒有參与該項研究的 Viveiros 博士補充道。“同時，肝細胞肝癌非常罕見，因此該研究或沒能包含足夠多的患者去精確的為兩組人群在肝癌的發生率上沒有差異這一結論下定論。最後，其他也影響肝細胞肝癌發生的因素如糖尿病、肥胖和肝細胞肝癌家族史等或許還沒有被識別並普遍的說明。”

“乙型肝炎影響着世界3億人民，而可用於評估這些患者的醫療資源數量，如超聲和血液學檢測還是非常有限的。因此，需要更多的途徑和手段去明確識別這些患有乙型肝炎的患者要麼是完全治癒要麼就是繼續感染的風險因素，從而達到有效篩查。”

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一、什麼是蛛網膜下腔出血？

蛛網膜下腔出血是指血液流入蛛網膜下腔的一種臨床綜合征，屬於中風的範疇。臨床上通常分為自發性與外傷性兩種，自發性又可分為原發性和繼發性兩種。凡出血系由於腦表面上的血管破裂，血液直接流入蛛網膜下腔者稱為原發性蛛網膜下腔出血。而腦實質內出血，血液穿破腦組織而流入腦室及蛛網膜下腔者則屬繼發性。

蛛網膜下腔出血的發病年齡可自嬰兒至老年，青年和壯年為多。尤其是近年來,隨着生活節奏的加快，社會競爭的加劇，有些專心事業的中青年不幸因蛛網膜下腔出血而早逝，令人扼腕嘆惜。

二、 這種病有什麼臨床表現？

絕大多數病例，為突然起病，可有用力，情緒激動等誘因。少數可有較輕頭痛，顱內神經麻痹等前驅癥狀，這是由於微量血液外滲所致。起病時最常見的癥狀是患者突然劇烈頭痛，噁心嘔吐，可有局限性或全身性抽搐，短暫性意識不清，甚至昏迷。少數患者可有精神癥狀，頭昏眩暈，頸背或下肢疼痛的。

體征方面最主要的是腦膜刺激症，顱神經中以一側動眼神經麻痹最常見，提示該側有后交通動脈瘤。其他顱神經偶有受累。少數患者早期有某一肢體輕癱或感覺障礙等局灶性神經體征，可能是由於腦水腫或出血部分進入腦實質而引起，數日後出現的偏癱等體征則往往是繼發的顱動脈痙攣所致。眼底檢查，可見玻璃體下片狀出血，10%病例可見視乳頭水腫。

六十歲以上的老年患者，臨床表現常不典型，頭痛，嘔吐，腦膜刺激症都可不明顯，而其意識障礙則輕痛。個別極重型的出血患者可很快進入深昏迷。出現大腦強直，因腦疝形成而迅速死亡。在出血后第2一3天可有發熱（38’C一39’C），一般認為屬於出血后吸收熱。

三、有這幾種頭痛時，應該注意！

中醫認為，蛛網膜下腔出血發生時，有這4種頭痛不可小覷，多注意觀察！

一，肝火頭痛：頭痛劇烈，多位於巔頂，后枕和頸部。有時可放散到前額或眼底部及全頭部，急躁易怒，噁心嘔吐，頸項強直，夜寐不安，面紅目赤，便干黃溲，舌質紅，苔薄黃或黃厚。

二，胃火頭痛：頭痛劇烈，以前額部頭痛為主。可向全頭擴展，噁心嘔吐，口臭口乾，口舌生瘡，渴喜冷飲，夜寐不安，大便秘結，小便黃赤，脈弦數或脈弦大。

三，痰熱頭痛：劇烈頭痛，噁心嘔吐，口乾不欲飲，口淡無味，腹脹納呆，心煩不眠，大便數日不下，舌質紅，苔黃厚膩，脈滑數或弦滑數。

四，瘀血頭痛：頭痛經久不愈，痛有定處，性急易怒，兩脅脹滿或有頭顱外傷史，舌質暗或有瘀斑，苔薄白，脈弦或弦澀。

蛛網膜下腔出血多屬腦血管異常所致，即使一時止住，也有在數周后再發的可能。因此，應該進行徹底的治療。本病在昏迷階段，宜中西醫結合進行搶救，後期應該由中醫調治。

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吉列德科學公司（ Gilead Sciences）11日宣布，公司用於慢乙肝治療的新葯替諾福韋（替諾福韋艾拉酚胺，TAF，商品名Vemlidy®，25mg，每日一次）獲得歐盟委員會（European Commission）的營銷授權用於成人及青少年（年齡大於12周歲及體重在35kg以上的年齡更大群體）慢乙肝患者的治療。

這是繼2016年11月美國（批准用於成年及代償期慢乙肝患者）及2016年12月日本（批准用於有乙肝病毒複製證據和不正常肝功能）批准吉列德的新款替諾福韋（TAF，商品名Vemlidy®）用於慢乙肝治療后的又一重磅消息，獲得歐盟委員會的該項批准將使該葯可以在歐盟的28個成員國內及挪威和冰島進行銷售。

意大利米蘭大學胃腸病學和肝病學教授 Pietro Lampertico 對此表示“這是近10年來歐洲批準的首個用於慢乙肝治療的新葯，該新葯的批准將使歐洲1300萬慢性乙肝病毒感染者在對付這一進展性、威脅生命的疾病的選擇上又多了一種新的選擇。如慢性乙型肝炎此類目前認為需終身用藥的疾病而言，患者的年齡對用藥是一個重大挑戰，相對於TDF，TAF被證實在骨和腎功能上均獲得顯著的改善，這將使其成為患者的新選擇。”

替諾福韋（TAF）是替諾福韋的新型靶向前葯，現已證實該葯跟吉列德的 Viread® (tenofovir disoproxil fumarate, TDF) 245 mg 具有相似的抗病毒效用，並且劑量只有十分之一。數據显示，與TDF相比，TAF具有更大的血漿穩定性，並能更有效地將替諾福韋遞送至肝細胞（肝細胞），因此可以更低的用藥劑量，這意味着血流中存在的替諾福韋更少。通過減少替諾福韋的暴露，與TDF在臨床試驗中相比，TAF更能改善腎和骨實驗室安全參數。

吉利德科學研究與開發執行副總裁兼首席科學官 Norbert Bischofberger 博士表示“TAF反應了吉列德的持續致力於改善和簡化患有慢性疾病患者的治療，包括慢乙肝，而我們也將會繼續致力於治癒該疾病的方向研究。我們期待能夠使歐盟成員國的所有慢乙肝患者儘快的用上TAF。”

Vemlidy的批準是基於來自兩個國際3期臨床研究（研究108和110）48周數的據支持下獲得的，研究是在1298名未經治和經治的成人慢乙肝患者中進行的。108研究隨機給予425例HBeAg陰性慢乙肝患者Vemlidy或Viread進行治療，110研究隨機的給予873 例 HBeAg 陽性慢乙肝患者Vemlidy或Viread治療。經過48周的治療后，兩個研究都達到了他們的首要研究終點，即在經過48周的治療后，基於慢性乙型肝炎患者在48周治療時血漿HBV DNA水平低於29 IU / mL的百分比，Vemlidy 非劣效於Viread 。

在兩個研究的綜合分析中，與使用Viread治療的那些患者相比，接受Vemlidy治療的患者某些骨和腎實驗室參數獲得改善。Vemlidy 組中患者血清丙氨酸氨基轉移酶（ALT）水平正常化速率也更高。

Vemlidy和Viread在兩項研究中患者的耐受性均表現良好，由於不良事件而中止治療的分別為1％和1.2％。兩個研究中最常見的不良事件包括頭痛，腹痛，疲勞，咳嗽，噁心和背痛，並且在接受 Vemlidy 或 Viread 治療的患者發生率是相似的。

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數九寒天，咳嗽病人增多。好多患者，久咳不愈。其實咳嗽沒有那麼複雜，不外乎以下四種：

一、脾肺氣虛型

臨床表現：食慾不振，腹脹便溏，久咳不止，氣短而喘，聲低懶言，或吐痰多而稀白，或見面浮肢腫，倦怠乏力，舌質淡，苔白滑，脈弱。

辨證要點：1，以食少便溏腹脹，氣短喘息，聲低，痰多稀白等為主要表現。2，全身有倦怠乏力，舌淡脈弱等，氣虛證的一般癥候。

二、肺腎氣虛

臨床表現：久喘不止，呼多吸少，氣不得續，動則喘息益甚，咳嗽吐痰稀薄，甚或尿隨咳出，自汗神疲，聲音低怯，耳鳴失聰，腰膝酸軟，舌淡胖，苔白滑，脈沉遲無力。

辨證要點：1，以氣短就喘，動則尤甚，咯痰稀薄，尿隨咳出等症為主要表現。2，全身有神疲，腰酸，耳鳴，脈沉細無力等，一般腎氣虧虛癥候。

三、肺腎陰虛

臨床表現：咳嗽痰少，或痰中帶血，口燥咽干，聲音嘶啞，腰膝酸軟，形體消瘦，五心煩熱，或骨蒸潮熱，顴紅盜汗，男子夢遺，女子月經不調，舌質紅少苔，脈細而數。

辨證要點：1，以乾咳或痰少帶血，咽干聲嘶，腰膝酸軟，遺精骨蒸等為病位在肺腎的特徵。2，全身有潮熱盜汗，形瘦顴紅，舌紅少苔，脈細數等陰虛內熱的表現。

四、肝火犯肺

臨床表現：胸脅灼痛，急躁易怒，頭暈目赤，煩熱口苦咳嗽陣作，甚則咯血，舌質紅，共薄黃，脈弦數。

辨證要點；1，以胸脅灼痛，急躁易怒，咳嗽咯血等為特徵。2，全身有煩熱口渴，舌紅苔黃，脈數有力等火熱為患的證候。

治療方法上，根據每一種類型，配合針對性的治療，咳嗽很快就會緩解。希望各位能對着自己咳嗽的癥狀，正確用藥，早日擺脫咳嗽！

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1.男性，61歲。

2.突發頭痛，CT檢查發現腦內血腫。病情逐漸加重，出現左側肢體偏癱，嗜睡，複查CT腦內血腫增大。

3.診斷：高血壓腦出血

4.手術過程：全麻，仰卧，頭偏向左側，額顳開顱。打開硬膜后，顱內壓高。顯微鏡下分離側裂，顳恭弘=叶 恭弘皮層造瘺，進入血腫腔，清除血腫，出血來源於大腦中動脈的豆紋動脈，電凝止血。嚴密縫合硬膜，骨瓣回位。

5.術后恢復良好，神清，言語流利，對答正確，右側肢體活動正常，左側肢體偏癱。CT：血腫清除滿意，周邊輕度水腫。

ps：顯微鏡下清除顱內血腫，術野照明好，動作精細，對腦組織損傷小，止血徹底，可最大可能的清除血腫，減壓充分，骨瓣可以回位，術后恢復快，符合微創神經外科的要求。此手術大大優於肉眼下粗獷的血腫清除及去骨瓣手術，是傳統神經外科轉變為現代的顯微神經外科的標誌。

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國務院醫改辦主任王賀勝曾明確表示，“醫療行業培養周期長，職業風險高，技術難度大，責任擔當重。調動醫務人員的积極性，就是為了保護醫療服務衛生的生產力。在世界各國，醫務人員都是一個較高收入的群體。這方面，行業之間不能有差別。”

也就是說，薪酬制度改革的方向，就是中國的醫務人員也將成為高收入群體，而且是陽光收入，實在令人振奮。但到底該怎麼改革呢？難道這個高薪是無差別的嗎？當然不可能。據《看醫界》了解，在中國的大型公立醫院，績效考核制度正在發生在不小的變化，或將成為薪酬制度改革的風向標。

“多勞多得”的尷尬與悲哀

眾所周知，中國公立醫院雖然大多數都引進了績效考核體系。導向一般是多勞多得、優績優酬。

多勞多得的分配製度在一般情況下都是較為合理的制度，但在中國的大醫院，這一導向卻成為了不少醫務人員的夢魘。在實際操作中，優績優酬表現的並不太明顯，基本上變成了以多勞多得為主。

門診一天看200個患者算不算多勞？肯定算，但是這樣下來，患者診斷的準確率很可能高不了，醫生的身體也很可能受不了。

但在公立醫院畸形的醫療服務價格下，醫務人員要想拿高薪，就必須疲於奔命，再加上大醫院人滿為患，不缺患者，於是悲劇就上演了。

於是我們可以看到手術室里的麻醉醫生流水線操作工似的疲於奔命，獎金也不少，但是頻發“過勞死”事件，令人痛心不已。

不僅如此，一位上海知名三甲醫院科主任表示，“目前許多公立醫院績效考核依舊是是換湯不換藥，說是多勞多得，不得與藥品檢查掛鈎，但所謂的多勞多得不還是看你開了多少檢查、檢驗單子？”

而據媒體報道，港大深圳醫院醫生年薪數十萬甚至上百萬，但和其他大型公立醫院比起來，該院醫生每天的接診量、工作量並不高，於是不公平感油然而生。

那麼問題來了，讓港大深圳醫院的醫生門診也一天看200個，這樣還是改革嗎？港大模式究竟應該是改革的方向，還是僅僅是同行們的妒嫉對象呢？累死累活才能拿到高薪是廣大醫務人員想要的薪酬制度嗎？

據悉，目前包括安徽在內，已經有多個地區出台限制醫生門診接診量的政策。有業內人士指出，限制醫生門診量將成為大勢所趨。

不僅如此，根據國家分級診療改革方案，越來越多的患者將在縣域里診治，也就是說，大醫院闌尾炎等難度較低的病例將趨於減少。在內科方面，隨着基層用藥的放開，慢性病患者數量也將大幅減少。也就是說，如果主要靠量，甚至連目前的薪酬水平或都難以維繫。

也就是說，僅僅以多勞多得為主要考核指標的薪酬分配製度，已經亟待改革。

“幹得難才能拿得多”將成趨勢！

三甲醫院外科醫生一年疲於奔命地做類似闌尾炎難度的手術會怎樣？據悉，以前是可以拿高薪的！但現在，在一些已經開始改革的醫院里，這樣的做法將會被懲罰！將會在獎金分配上吃大虧。

據近日華西醫院院長李為民介紹，華西的績效考核原則就是“醫生幹得難才能拿得多”。

據悉，華西醫院在考核外科醫生的績效時，就會關注其重大、疑難手術的量，並且通過績效考核和分配製度，鼓勵其做大而難的手術。而對於內科醫師，醫院則要考核其診斷、治療複雜疑難內科疾病的質和量。

而在上海仁濟醫院，據該院副院長聞大翔介紹，其績效分配製度就重點向高新技術、疑難病種等傾斜。傾斜到什麼程度？一些三四級手術分給手術團隊的錢，甚至比手術費還要高！

對此，一位業內人士表示，隨着大幅度提高醫務性服務價格的方向趨於明朗，用於激勵高難度診療勞動的獎金額度也或將大幅增長，拉開薪酬差距，靠難度拿高薪也將成為大趨勢了！

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本內容屬於連載，共30期，今天是第19期—《心電圖快速入門—Brugada綜合征》。心電圖有點難，我們盡量寫得通俗易懂點。希望大家有空反覆多看幾次吧，一次很難理解並記住的，作為臨床醫生，這道坎兒必須要邁。

Brugada綜合征是因編碼心臟離子通道的基因突變引起離子通道功能異常而導致的一組臨床綜合征。

其臨床特徵為:

1、心臟結構正常；

2、特徵性右胸導聯（V1~V3）ST段呈下斜型(covedtype)或馬鞍型(saddleback type)抬高，伴有或不伴有右束支阻滯；

3、致命性室性快速性心律失常（室速或室顫）發作引起反覆暈厥和猝死。
常染色體顯性（不完全外顯）遺傳，15%患者無家族史，編碼鈉通道（INa）、短暫的外向電流（Ito）、IKATP、Na-Ca交換電流等通道的基因均被認為是可能的侯選基因，目前唯一已被證實的致病基因是編碼鈉通道α亞單位的SCN5A基因。

一、臨床特徵

BS的發病年齡在2-80歲之間，平均發病年齡在35-40歲之間，男性患者占絕對優勢。該綜合征所有的臨床表現都歸結為威脅生命的室性快速性心律失常的發作，猝死也可以是其首發和唯一的臨床事件。診斷和預防威脅生命的室性快速性心律失常是治療的主要目標。

二、發生機制

1、右心外膜一過性外向電流（ Ito ）增加，而導致J波出現和ST段抬高。

Brugada 綜合征時, 右心外膜一過性外向電流增大而右心內膜則無，這種差異從而引起心肌不同部位之間電位差，反映在心電圖上呈J波抬高（形成右束支阻滯圖形）和 J波后ST段抬高。由於右室外膜 Ito比左室大，故主要出現在右胸導聯上。

2、2相平台丟失，誘發折返性心律失常。

Brugada綜合征患者, 右室心外膜的 2相平台消失, 但左室外膜平台仍然存在，二者形成電位差，局部電流從2相平台存在區,向平台消失區方向流動，從而引起2相折返性早搏。如室早落入心室易顫期,則可引起室顫。

3、Brugada綜合征體表心電圖形成機制

 

三、Brugada波分型的臨床意義

1、I 型具有診斷意義

2、II、III 型心電圖沒有特殊診斷意義

3、當表現為 II、III 型心電圖特徵，可通過下列方法使其表現出 I 型圖形，才具有診斷價值（將胸前導聯向上移1-2個肋間；應用藥物誘發）

 

四、Brugada綜合征的診斷要點

1、有暈厥發作

2、特徵性ECG三聯症改變

3、ECG或動態ECG記錄到室速或室顫

4、有家族史 （< 45歲 　有暈厥或猝死史）

5、無器質性心臟病證據

歸納：

Brugada波＋致命性室性心律失常＝ Brugada綜合征

Brugada波＋無癥狀＝ Brugada波（ Brugada征樣心電圖改變 ）

部分人活到高齡而無癥狀（室速室顫）出現

五、實例

男性，32歲。反覆暈厥待查入院。無心臟病史及家族性暈厥史。半年前體檢ECG正常。入院后查體：無陽性體征。血糖、電解質、肝腎功能、心肌酶譜正常，心臟 X線胸片、超聲心動圖檢查，頭顱磁共掁等檢查均正常。入院后ECG及心電監護如下：

入院7天後植入ICD記錄的室顫：

 

六、Brugada綜合征治療

目的：防止室顫的發生，減少猝死率

藥物治療：目前尚無有效藥物

（1）禁止應用的藥物：I A類（普酰胺、緩脈靈）及 I C 類（心律平）等藥物

（2）治療（預防）無效的藥物：IB類(利多卡因)、胺碘酮和β-阻滯，對猝死無預防效果。

（3）治療有效的藥物：心臟特異性Ito阻滯劑是最理想的，但目前尚未研製來。奎尼丁、異丙腎、西洛他唑(培達)等。

非藥物治療：預防猝死－－ICD

（1）ICD治療：預防猝死。

（2）射頻消融術：可治療室速，但不能防止室顫。　

（3）起搏器治療：主要用於治療因緩慢心率所致慢頻率依賴性的室速或室顫，效果尚難肯定。

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在醫學手段裡還有一項蛋白埋線提升，是通過在人體皮下筋膜淺層植入比頭髮絲還細的PDO提拉線(可用於人體心臟搭橋術)，收緊提升筋膜層，同時依照個人皮膚老化的紋路方向，運用點、線、面將蛋白線交錯植入真皮層和皮下組織之間，重建人體面頸部年輕緊緻的立體架構，源源不斷地促進膠原及彈力蛋白新生，從而實現“祛除皺紋、提拉鬆弛下垂的組織、緊緻毛孔、淡化色斑”一次完成。

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1什麼是蛋白尿？

正常人尿液中僅含有微量蛋白尿，大約為每日排泄尿蛋白僅20-80mg，若尿蛋白定性試驗陽性或尿定量試驗超150mg/24h，稱為蛋白尿。

2為什麼會發生蛋白尿？

腎小球濾過膜損傷或通透性增加　

腎小管重吸收減少　　

蛋白溢出增多

腎小管和尿路細胞的排泄增多

腎組織破壞

體位和運動的影響

3常見發生蛋白尿的原因？

1.暫時性:見於運動、發熱或脫水。

2.姿勢性蛋白尿:分為暫時性或持續性。

3.持續性良性蛋白尿

4.原發和繼發性腎小球腎炎:如急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、遺傳性腎炎、腎病綜合征、IgA腎病、狼瘡腎炎、紫癜腎炎等。

5.原發性腎小管間質疾病:如反流腎病、腎發育不良、急性間質性腎炎等。

4如何分辨真性與假性蛋白尿？

假性蛋白尿常見於：

⑴ 混入精液或前列腺液、血液、膿液、炎症或腫瘤分泌物以及月經血、白帶等，常規尿蛋白定性檢查均可呈陽性反應，尿沉渣中可見多量紅、白細胞和扁平上皮細胞無管型，將尿離心沉澱或過濾后，蛋白定性檢查會明顯減少甚至轉為陰性。

⑵ 尿液長時間放置或冷卻后，可析出鹽類結晶，使尿呈白色混濁，易被誤認為蛋白尿，但加熱或加少許醋酸后能使混濁尿轉清，以助區別。

⑶ 有些藥物如利福平、山道年等從尿中排出時，可使尿色混濁類似蛋白尿，但蛋白尿定性反應呈陰性。

⑷ 淋巴尿：當淋巴尿含蛋白質較少時，不一定呈乳糜狀。

5如何判斷蛋白尿是生理性或病理性？

生理性蛋白尿

⑴ 功能性蛋白尿

一般為暫時性的，尿蛋白量一般小於＜1g/24h，蛋白尿以中分子白蛋白為主，發生在劇烈運動后或發熱過程中，過度寒冷、高溫作業、精神緊張等交感神經高度興奮等狀態，原因去除后，蛋白尿即可消失。

⑵ 體位性蛋白尿

一般小於＜1g/24h，可作夜間卧床后晨起前的尿液和站立行動４～６h后尿液的蛋白定性檢查作比較，連續測定３天，如前者尿蛋白為陰性，而後者為陽性，則可確定為體位性蛋白尿，又稱為胡桃夾現象，多見於瘦長體型的兒童及青少年。系由於左腸系膜上動脈和腹主動脈的夾角在直立位時壓迫左腎靜脈，使左腎靜脈壓力增高所致。

⑶ 運動后蛋白尿

正常人在運動後會出現蛋白尿。運動的劇烈程度是決定蛋白尿的主要因素，一般在運動停止后0.5h內出現尿蛋白量的最高峰。

病理性蛋白尿

指各種原發性或繼發性腎臟疾病及遺傳性疾病所致的蛋白尿，特點是尿蛋白持續不消退，或伴有血尿、浮腫、高血壓等表現；也可呈單純性蛋白尿，無任何臨床癥狀或體征。

1. 腎小球性蛋白尿

是由於腎小球濾過膜對血漿蛋白通透性增高所致。　

是臨床最多見的類型,見於多種原發或繼發性腎小球腎炎。　

是由於缺血、中毒、免疫病理損傷破壞了濾過膜的完整性；或由於濾過膜電荷屏障作用減弱而致。

此類蛋白尿的特點一是蛋白量常較大，排出範圍1～30g/d；二是其成分以白蛋白為主，或是以白蛋白及比其分子量更大的蛋白為主。

2.腎小管性蛋白尿

是由於腎小管對濾出蛋白的回吸收障礙所致。

見於腎小管間質病變、腎盂腎炎、先天性腎小管病、低鉀腎病等。

此類蛋白尿的特點為尿蛋白總量通常較少，一般＜1g/d；且僅含少量白蛋白，並以低分子量的溶菌酶、β2-微球蛋白、輕鏈蛋白、維生素A結合蛋白等為主。

3.溢出性蛋白尿

是由於血循環中某些較低分子量（＜6～7萬）的蛋白質異常增多，經腎小球濾出，並超過腎小管再吸收能力而出現蛋白尿，此類蛋白尿早期並無腎本身病變。

見於多發性骨髓瘤患者（尿中有本-周蛋白）、嚴重擠壓傷的肌紅蛋白尿、骨髓瘤及單核細胞白血病時的溶菌酶尿等。

此類蛋白尿的特點：①是有引起異常血漿蛋白血症的原發病；②是尿蛋白定性分析可檢出特殊蛋白質；③是早期腎小球功能正常。

4.分泌性蛋白尿

指腎小管、下尿路分泌的蛋白或其它蛋白質所致的蛋白尿。

如腎小管受炎症或藥物刺激後分泌IgA或大分子的Tamn-Horsfall蛋白質，其是形成管型尿的基質，也可能與免疫反應有關，但量不多。

黏蛋白是由於尿路感染所產生的膿、血和分泌物及前列腺液、精液或混入陰道分泌物所致，含量一般不多。

5.組織性蛋白尿

正常尿中有一些可溶性的組織分解代謝產物，含量較少，但當中毒、缺血、炎症或腫瘤引其組織壞死時，含量可增加。

如腎小球腎炎時尿中排除腎小球基膜抗原，腫瘤時尿中可查到與中流有關的特異抗原物質。

6如何確定蛋白尿的程度？

輕度蛋白尿：24h尿蛋白定量小於1g

中度蛋白尿：24h尿蛋白定量在1.0-3.5g

重度蛋白尿：24h尿蛋白定量超過3.5g

7蛋白尿定量及病因推斷？

腎小管性尿蛋白的定量通常小於2.0g/d，尿蛋白定量高於2.0g/d以上時通常有腎小球病變引起的蛋白尿　

當尿蛋白定量大於3.5g/d並伴有低蛋白血症時稱為“腎病綜合征”，此種情況的原因也多為腎小球病變

如伴有明顯水腫、血漿白蛋白過低、a1和r球蛋白降低、a2球蛋白增高，B球蛋白和纖維蛋白、血清膽固醇、磷脂和脂蛋白增高—–見於腎病綜合征

如伴有水腫、血尿、高血壓、管型尿等——多為急、慢性腎小球腎炎，繼發性腎小球疾病，腎動脈硬化等

如伴有尿路刺激癥狀，尿沉渣中白細胞增多，出現膿尿、白細胞管型，尿培養有致病菌—-見於腎盂腎炎

高尿酸血症——見於痛風性腎病或白血病侵及腎臟

應用抗菌藥物、鎮痛葯或其它化學藥品后出現蛋白尿——考慮為藥物性腎損害

如年輕腎炎患者伴有耳聾、眼異常和家族病史——考慮為遺傳性腎炎。

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手術前的準備工作是：抽血化驗，消毒，面部設計，畫線。

全面部提升一般都是從上到下來做，先做中面部，再做下面部。上圖是布仁醫生在給求美者打麻藥，開始做中面部提升。

麻藥起效后，布仁醫生開始做埋線，沿着畫線方向進針。PPDO線具有360度螺旋雙向倒刺，可使線體與組織充分結合，受力均勻，拉線牢固，線體可分為三段，下段牽拉松垂組織，中段起固定作用，上段為光面。

布仁醫生根據肌膚老化下垂紋路走向，在發跡緣附近入針，把PPDO懸吊線埋入皮下后，與SMAS層固定后，直接拔針，就可以了。埋入SMAS筋膜層的PPDO線不僅可以起到收緊肌膚和提升的作用，還能促進血液循環，淡化色素，美白膚色，增加皮膚彈性。由於求美者面部鬆弛嚴重，所以布仁醫生除了使用了懸吊線外，還用了大V線和螺旋線。

進針的層次很重要，過深會影響面部肌肉運動，過淺，會在面部形成條狀痕迹，所以埋線看似簡單，對醫生的技術要求還是很高的。

PPDO線沒有埋入前，刺是沒有打開的，植入體內后，要經過醫生特殊手法的處理，充分讓PPDO線上的刺舒展開，跟SMAS層充分結合，加強PPDO線對鬆弛組織的提拉作用。上圖是布仁醫生在受術部位進行充分的按壓。

依次埋入適量懸吊線后，均勻分佈，然後提拉，逐漸加力，提線調整是手術中很關鍵的一步，提線過程的同時要注意觀察面部組織變化，過緊過松都會影響面部表情變化，這和醫生的技術和審美都有很大關係。達到適當的鬆緊度后，就可以開始剪線了。

做完中面部提升后，布仁醫生還會對皮膚的彈性和緊實度做個檢查，看有沒有達到預期效果。當時就能感覺到求美者皮膚變緊實了，脂肪層重新定位上移至正常位置，鼻唇溝和木偶紋都變淺了，蘋果肌也更飽滿了。

接下來布仁醫生開始做中下面部的埋線提升，同樣，先打麻藥。請注意：這都是局麻哦，人都是清醒的。

由於中下面部皮膚較厚，所以先用銳針在皮膚上做個小口子，求美者會更舒服。切口在耳後，只有一個針眼大小，很隱蔽。

根據畫線，進針。布仁醫生這次使用的是大v線，相對於懸吊線可做大面積提升，大V線針對的是局部提升。

軟組織在重力作用下大部分堆積在下面部，對於這部分的提升在布線和設計上要有一些特殊的處理，所以布仁醫生尤其重視加強PPDO線和韌帶組織的充分結合，才能更好的延長維持效果的時間。

剪線

剪掉線頭后的照片，創口是不是很小?而且松垂的皮膚都收緊到了耳前，這就是效果!堆積的皮膚不用擔心，過幾天會自然舒展。

做完左臉，再接着做右臉的埋線提升。求美者有明顯的羊腮(贅頰導致的)下垂，這個部位特別難處理，傳統的拉皮手術這個部位都很難處理到，而PPDO線卻可以輕易改善。布仁醫生採用波浪形和蛇形布線，對SMAS筋膜層進行收緊和提升，可使羊腮得到很好的改善。另外求美者的嘴角紋、鼻唇溝也很深，所以布仁醫生還給她做了唇部的魔術線提升。

PPDO雙下巴和鬆弛的下頜緣臃腫、鬆弛的收緊效果很好。上圖是布仁醫生採用PPDO線改善求美者的雙下巴。相較於傳統的吸脂手術，有創、術后需帶面罩，PPDO埋線提升微創，恢復期短(1周左右)，效果立竿見影，是求美者更好的選擇。

把線取出來后，整個面部提升就做完了。

布仁醫生點評：術前求美者整個面部組織下垂，尤其是鼻唇溝和木偶紋過深、下頜緣鬆弛，軟組織堆積，形成下頜緣波浪紋，有明顯羊腮，面部輪廓模糊不清，顯得人臃腫憔悴。採用PPDO埋線面部提升后，木偶紋和鼻唇溝有明顯改善，下頜緣提升後輪廓清晰，曲線優美，雙下巴也起到了很好的收緊作用，整個面部顯得緊緻有彈性，如果求美者再輔以玻尿酸填充的話效果會更好。

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