一見鍾情，鐘的不是情，是臉

看臉的同時又先看眼睛

尤其是女孩子，有一雙漂亮的雙眼皮很為自己加分

每天都有很多求美者來做雙眼皮，

但是她們中間有很多人已經是雙眼皮了。

而且還是天生的雙眼皮，

這是為什麼呢?

因為，不是所有天生的雙眼皮都漂亮!

天生的雙眼皮

並不一定是你理想的雙眼皮

　　有些人天生雙眼皮很好，但是由於職業需要，化妝需要，或者配合自己的臉型和審美改變，可能需要做的更寬一些，甚至誇張一點，達到自己想要的美。

天生的雙眼皮

並不一定形狀都是美的

　　對於東方人，尤其是國人，內眼角會有輕度內眥贅皮這樣的結構和牽拉力，使雙眼皮內側太窄，甚至壓低瞼緣，這樣，想達到更好的雙眼皮，就需要調整了。

天生的雙眼皮

並不一定造就了一雙大眼

瞼緣高度可能偏低，使眼睛無神，眼睛顯得不夠大和明亮，也需要手術來幫助，使雙眼皮更好，眼睛更大更亮。

天生的雙眼皮

不一定都是對稱的

▼

有的褶皺線寬窄、長短不一，兩側相差較大，需要採取一些手段，幫助重建雙眼皮，調整寬窄，長度和兩側對稱性。

這幾種讓眼睛不美的問題

你是否也有呢?

不用擔心

下面這三種雙眼皮總有你喜歡的

▼▼▼

適合東方人的三種眼型

平行型雙眼皮

為上瞼皮膚皺褶與眼瞼平行一致，內、中、外側重瞼寬度大致相同，顯得洋氣、端莊、穩重。

開扇型雙眼皮

為上瞼皮膚皺褶自內眥開始，向外上逐漸離開臉緣，由窄變寬如同一把摺扇打開，俗稱“丹鳳眼”。

新月型雙眼皮

從內眥開始以後，逐漸向外與眼瞼平行伸展，該眼型具有平行型和開扇型雙重優點。

還有許多人會問

我明明做了雙眼皮

為什麼眼睛還是無神呢？

▼▼▼

東方人有近20%屬於輕度的上瞼下垂，上眼皮過多的蓋住了黑眼珠，睫毛也不會自然上翹，這就是眼睛無神的原因所在。

傳統單一的雙眼皮手術只解決了單雙的問題，但沒有顧及眼睛神采，這就是為什麼有人在做了雙眼皮反而更沒有精神，這種眼睛做雙眼皮的同時需要進行上瞼下垂的矯正手術，才會讓眼睛更加有神!

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糖尿病是臨床上比較常見的一種內分泌代謝疾病。主要是由於胰島素相對或絕對不足，而引起糖、脂肪、蛋白質、水及電解質紊亂而出現高血糖及糖尿，屬於消渴，消癉，三消範圍。臨床上以三多一少為典型癥狀。即多飲，多食，多尿體重減輕，並可有酮症酸中毒，感染，動脈硬化，糖尿病腎病，糖尿病性白內障，末梢神經炎等併發症。本病多發於40到60歲之間，男性發病率略高於女性，城市又略高於農村，近年來發病率呈上升趨勢。

中醫認為，糖尿病病因情志失調，鬱火傷肝，灼陰耗液，且肝疏泄太過，則腎封藏失司，火炎於上，津液泄於下，或先天稟賦不足，精氣衰弱，腎無精可藏，又後天調攝失宜，津虧液竭而成消渴。或房勞過度，腎精暗耗，虛火內生，或飲食不節，滋生濕熱，消谷善飢。或過服溫燥之品，燥熱內結均可導致消渴的發生。故本病陰虛為本，燥熱為標，遷延日久則氣陰兩傷，陰陽俱虛，變證百出。

臨床上，一般認為，一型糖尿病的發生，與遺傳因素自身免疫因素及病毒感染有關。二型糖尿病，則有葡萄糖耐受體學說和胰島素受體學說兩種學說，認為此病主要發病機理，是胰島素的絕對或相對不足。引起了糖，脂肪，蛋白質合成代謝的降低和分解代謝的增加，包括肌肉，脂肪組織，對葡萄糖的利用減少，肝糖原的合成減弱，和分解過程加速，肝糖元異生作用加強，從而使血糖異常升高，超過腎糖閾則出現糖尿。由於葡萄糖經腎臟排出體外，產生滲透性利尿則見多尿。又因尿多，致體內脫水，而必須出現多飲，遷延日久則電解質紊亂。糖不能被身體充分利用，能量不足則蛋白質和脂肪分解增加，出現消瘦，多食。

糖尿病本身並不可怕，但它可以引發許多可怕的併發症。據研究表明，糖尿病可以引發100多種併發症，是目前已知的併發症最多的一種疾病。其中以酮症酸中毒最為多見也最為嚴重。常有感染，外傷，手術，妊娠，分娩胰島素治療中斷等因誘發。糖尿病患者的肺結核發病率較常人高出3到5倍，且易形成空洞，並易發生尿道炎，膀胱炎，膽囊炎，牙周炎，鼻竇炎等感染。心血管病變以動脈硬化多見，表現高血壓病，腦血管意外心絞痛等，微循環病變表現為腎小球硬化，腎動脈硬化，失明，四肢乾性壞疽。戲外，可有神經系統表現，見四肢麻木，酸痛，皮膚有蟻走感，感覺過敏或消失。

在臨床上曾收治一例女患者，73歲，糖尿病人三十年，主訴，一天大便七到八次，腰酸腿疼，畏寒怕冷。面色黧黑，形容憔悴，非常痛苦。舌暗淡，水滑苔，脈沉緊。診斷為寒濕困脾，腎陽虛衰。治療溫補脾腎，祛寒化濕。方葯以四神丸為基本方加減治療一個半月而愈。

因此說本病陰虛為本，燥熱為標，遷延日久，則氣陰俱虛，會出現各種變證，值得注意。

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近五十年來，中國中醫科學院血瘀證與活血化瘀研究團隊遵循循證醫學理念，採用中西醫結 合的方法防治心血管病，進行了一系列臨床研究，積累了大量循證醫學證據，被評為全國專業技術人才先進集體。但也應該看到，中西醫結合領域的循證醫學研究還存在很多問題，這些問題都需要進一步改進和完善。 

中西醫結合防治冠心病心絞痛的循證醫學研究上世紀 70 年代，陳可冀院士帶領活血化瘀團隊在國內率先開展了精製冠心片防治冠心病心絞痛的隨機、雙盲、雙模擬、交叉設計、分階段對照的臨床試驗，被循證醫學專家認為是我國中醫藥領域第一篇RCT多中心的臨床試驗報告。此 后相繼開展了愈心痛膠囊、注射用丹參多酚酸鹽、芎芍膠囊防治冠心病心絞痛的隨機、雙盲、對照的多中心臨床研究，證實中西醫結合治療在防治冠心病心絞痛方面具有一定優勢。2011年聯合全國13家分中心完成了前瞻性、多中心、隨機對照的寬胸氣霧劑緩解冠心病心絞痛發作的臨床研究，觀察患者780例，證實了寬胸氣霧劑快效緩解冠心病心絞痛的有效性和安全性。  

中西醫結合防治急性心肌梗死的循證醫學研究上世紀90年代，活血化瘀研究團隊通過回顧性隊列研究證實中西醫結合治療可顯著降低急性心肌梗死患者的死亡率，2007 年又再次通過前瞻性群組研究證實中西醫結合治療可降低患者的全因死亡率和非致死性心梗發生率。 

中西醫結合綜合干預介入治療后冠心病患者的循證醫學研究國家“八五”攻關期間，活血化瘀研究團隊通過前瞻性隨機對照試驗，研究血府逐瘀濃縮丸對冠脈內支架植入術后再狹窄的影響，從而開啟了中醫藥防治冠脈介入治療后再狹窄的研究歷程。1999年和 2002年分別開展芎芍膠囊防治介入術后再狹窄的隨機對照試驗，證實了其有效性。2008 年通過隨機對照實驗，對 808 例受試者跟蹤隨訪 1 年，證實中藥心悅膠囊和復方川芎膠囊在預防 PCI 術后急性心血管事件的發 生方面具有一定優勢。     

但也應該看到，中西醫結合領域的循證醫學研究還存在很多問題，比如試驗設計不夠嚴謹， 隨機、盲法執行不夠嚴格；隨訪時間較短，研究缺乏連續性等。這些問題都需要進一步改進和完善。

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大家好，我是血液，大家都知道我，但是並不了解我，下面我來介紹一下我自己：

【姓名】血液

【外觀】整體看紅色粘稠的液體，要是把我抽出來待一會兒，就會看到我分成了三層，從上到下依次是血漿（淡黃色半透明）—白細胞和血小板（淡紅色）—紅細胞（紅色）

【體重】在一個成人中，我們大概佔了他體重的7%-8%，容量大概在4-5升。

【出身】在你還沒有出生時，我們可以由胚胎的卵黃囊、肝、脾、淋巴結、骨髓等製造。等到出生之後，我幾乎就是由骨髓製造了。蛋白質、碳水化合物、鐵、恭弘=叶 恭弘酸、維生素B12以及多種微量元素和激素等物質都是我健康出生的主要原料。

【壽命】在你的生命中，我在不斷的更新換代，一般每人每天都有40ml的血細胞被新生細胞替換，我有很多組成成分，一會兒再詳細介紹，這些組成中紅細胞的壽命最長，平均在120天，白細胞壽命在9-13天，血小板的更短一些，也就8-9天左右。

【組成】我是由血漿和血細胞組成的。

血漿佔了我總體積的55%，它包含了大量的水分以及無機鹽、纖維蛋白原、各種酶，激素、營養物質等等，雖然重量可以輕到忽略不計，但是對人體有很重要的生理功能。

另外的45%組成是血細胞，它分為了三類：紅細胞、白細胞、血小板。每立方毫米血液中有400—500萬個紅細胞，4000—11000個白細胞，15—40萬個血小板。

【功能】我儲存着很多人體的健康信息，很多疾病診斷都需要驗血。根據組成，血液的功能包含血細胞功能和血漿功能兩部分。

血漿的主要功能：運載血細胞,運輸營養物質和廢物，調節體溫

紅細胞主要功能：運輸氧和一部分二氧化碳

白細胞主要功能：殺滅細菌、抵禦炎症

血小板主要功能：促進止血、加速凝血

【影響因素】我是你身體必不可少的一部分，我功能很強大，但是我很脆弱，影響我的因素可多着呢，比如說造血原料的缺乏、物理化學試劑的刺激、放射線的照射、生活環境的污染、遺傳等，還有一些我自己都說不明白的原因都會讓我出現問題。

【血液系統疾病】原發或主要累及血液和造血組織及器官的疾病都屬於我的系統疾病，主要包括：

1、紅細胞疾病：包括各類貧血、紅細胞增多症，比如缺鐵性貧血、巨幼紅細胞性貧血、自身免疫溶血性貧血、地中海貧血、再生障礙性貧血、陣發性睡眠血紅蛋白尿、失血性貧血、真性紅細胞增多症等等。

2、白細胞疾病：白細胞減少症、骨髓增生異常綜合症、白血病、惡性淋巴瘤、傳染性單核細胞增多症、傳染性淋巴細胞增多症、嗜酸細胞增多症、多發性骨髓瘤、惡性組織細胞病、脾功能亢進症、骨髓纖維化

3、出凝血性疾病：如過敏性紫癜、原發性血小板減少性紫癜、原發性血小板增多症、血友病、遺傳性血小板無力症、播散性血管內凝血等等。

以上就是我的自我介紹，網絡上有很多關於我的信息，這些都不可輕信，如果血液檢查有異常，一定要找到行家及時確診治療才是上策。

劉風醫師，西苑醫院血液科主任，博士生導師。

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第一次大規模的研究表明，加拿大男性通常不了解導致男性不育的危險因素。由猶太總醫院戴維斯研究所心理社會研究主任Phyllis Zelkowitz博士領導的研究發現，男性只能識別大約50％的潛在風險和醫療條件，這對他們的精子計數有害。雖然癌症、吸煙和類固醇等危險因素的使用更為常見，但其他可以改變的風險，如肥胖、頻繁騎自行車以及經常在膝上使用筆記本電腦，這些都不在他們的懷疑之中。

這項研究發表在“人類生殖”（Human Reproduction）雜誌上，強調了這一事實，即所有年齡組，教育和收入水平的男性普遍缺乏這方面的知識。

精神病學研究部主任JGH和助理麥吉爾大學精神病學教授Zelkowitz博士說：“男性不傾向於詢問他們的健康問題，所以這是一個他們不太了解他們生育能力的理由”。儘管如此，約三分之一的受訪者表示對他們的生育能力表示關注，而且近60％的人想了解這個問題。

大多數男人在他們的生活中的某個時刻表達了對成為父親的渴望。Zelkowitz博士說：“不孕不育對於人們可能是毀滅性的”。當男人不能有孩子，或者必須進行非常昂貴的治療，它可能會造成嚴重的心理影響，它可以導致抑鬱症，並對兩性關係施加嚴重的壓力。隨着不育率在過去20年中的增加，對危險因素和與不孕不育相關的醫療條件的更大認識可能導致早期和預防性干預，使男人能夠實現其生殖目標。

通過闡明這一問題，研究人員希望促進關於男性生育率的對話，並激勵健康教育者和保健醫生提供普及公眾教育，以促進年輕男性的生殖健康，以便他們能採取必要的措施保護他們的生育力。

這項研究可以在11月號的“人類繁殖”中找到。

（文章來源於 Medicalxpress）

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※何謂牙冠增長術？

專家指出，一般截肢手術完成后約在14天左右拆線，拆線后即需進行殘肢彈力繃帶包紮。為防止殘肢水腫及促進殘肢成熟，要進行殘肢的拍打，使殘肢皮膚增厚，提高殘肢耐受力，為安裝假肢做好準備。

同時應根據截肢的不同部位進行針對性的康復訓練：大腿截肢患者主要進行髖部的肌力訓練及預防畸形發生，具體方法是：患者俯卧位后伸大腿訓練臀部肌力，卧位向上抬腿，訓練大腿外側肌力。注意保持髖關節的正常位置，不要長期坐位，防止出現髖關節屈曲畸形。

小腿截肢患者主要訓練膝部肌肉力量，進行患肢的伸膝及屈膝肌力訓練。注意保持膝關節的伸直位和防止膝關節的屈曲畸形。上肢截肢后的患者，首先應進行利手交換訓練，配合健側上肢完成日常生活活動。並活動肩肘關節等關節，進行殘存肌肉的肌力訓練。

安裝假肢后，要先學會熟練的穿脫假肢，然後再進行使用假肢的訓練。下肢假肢訓練從站立平衡開始，到扶拐或步行器行走，到獨立行走及適應各種不同路面的行走訓練及保護性訓練。上肢假肢訓練主要有開閉手、屈肘、鎖肘、開肘鎖、物體的拿放移動、日常生活的穿脫衣服、開門、寫字、打電話等

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惡性腫瘤尤其是乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤，8個女性中，就有1個在她的一生中面臨乳腺癌的風險。隨着乳腺癌治療手段的提高，比如手術、化療、放療、激素治療和分子靶向治療，乳腺癌的生存率明顯提高。

乳腺癌經典的藥物治療包括化療藥物和分子靶向藥物對心臟有一定的毒副作用，主要是心臟損傷。表現為乳腺癌治療期間發生胸悶氣喘及雙下肢水腫等心力衰竭的臨床癥狀，或無癥狀但左心室射血分數<45%，或較基線值下降幅度>15%。

常見的乳腺癌化療和分子靶向治療藥物對心臟毒副作用發生的情況：

1.化療藥物是蒽環類如多柔比星和表柔比星：多柔比星導致左心室收縮功能異常的發生率為7%，有心力衰竭臨床癥狀的發生率為3%；

2.分子靶向藥物如曲妥珠單抗（赫賽汀）：單用赫賽汀導致左心室收縮功能異常的發生率7%，有心力衰竭臨床癥狀的發生率為5%；

3. 兩組合用：多柔比星和赫賽汀續貫治療時心髒的毒副作用明顯增加，合用導致左心室收縮功能不全的發生率為28%，有心力衰竭臨床癥狀的發生率為19%。

前幾天門診來了個漂亮的中年女性，主要癥狀是胸悶氣喘，活動后加重，夜間有胸悶氣喘加重憋醒，必須坐位后才能好轉，雙下肢有輕度水腫。單從臨床來判斷她得了心力衰竭。但是她沒有高血壓、糖尿病、高脂血症和甲狀腺疾病病史，沒有大量飲酒和吸煙病史，最近也沒有感冒和腹瀉等導致病毒性心肌炎的表現。

她來門診的目的是問我：乳腺癌的化療和靶向治療能否繼續？我給她先做了體格檢查，發現她的心率很快，心臟奔馬律，雙肺底有明顯的濕性啰音，雙下肢輕度水腫，所有的表現都支持她有明顯的心力衰竭。

我詢問了她乳腺癌的治療情況，因為她是浸潤性乳腺癌合併HER-2陽性，這種情況常規的治療是先用多柔比星為主的化療方案，化療結束後用分子靶向藥物赫賽汀使用1年。但是現在她出現了明顯的心衰癥狀，我趕快叫停了後續的靶向治療，收她到心臟科住院。

住院后結合一系列的檢查，心臟超聲提示心臟明顯擴大，心臟收縮功能明顯下降，左心室射血分數只有36%（左心室射血分數正常是55%以上，值越低說明心臟收縮功能越差），同時血清血腦利鈉肽明顯，也提示心力衰竭。

化療導致的心肌損傷和心功能下降的診斷和治療：

1. 化療期間需加強癥狀、體征、心電圖和常規心臟超聲的監測，但是出現心電圖和心臟超聲明顯異常時，患者病情一般已比較嚴重，所以探索早期的診斷方法非常重要，比如心臟超聲對心肌變應力的檢測，結合血清肌鈣蛋白T和腦利鈉肽的檢查，做到早期及時的診斷是提高預后的最佳方法；

2. 立即停止化療和靶向藥物治療；

3. ABCDE五步法來預防乳腺癌倖存者的心臟疾病：

A: 認識到心臟疾病的危害；

可使用阿司匹林一級預防。

B: 控制血壓。

C: 控制血脂。

D: 飲食和體重的管理；

盡量減少放療和化療藥物的劑量；

糖尿病的預防和治療；

戒煙。

E: 運動；

定期檢查心電圖和心臟超聲。

4. 對於有心力衰竭癥狀的，首先是利尿劑治療，改善癥狀；

5. 然後採用“金三角”治療方案，血管緊張素轉換酶抑製劑（或血管緊張素受體拮抗劑）、倍他受體阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑；醛固酮受體拮抗劑（國內主要是螺內酯 20mg/片 一天一次），而血管緊張素轉換酶抑製劑（或血管緊張素受體拮抗劑）、倍他受體阻滯劑最好慢慢調整藥物的劑量到目標劑量或最大耐受劑量；

6.  可以使用心肌能量代謝的藥物比如曲美他嗪；

7.  注意休息。

乳腺癌的化療會導致心肌損傷和心力衰竭，其他惡性腫瘤的治療比如惡性淋巴瘤也會導致類似的情況。但是我們不能就因此否定化療在惡性腫瘤治療中的地位，因為毋庸置疑的是：化療確實減少了複發和轉移率，降低了死亡率。

所以對於惡性腫瘤化療的副作用，不要因為恐懼一味排斥化療，應該在正規的醫院接受正規腫瘤科醫生的治療，在治療過程中加強監控，解決問題才是正確對待化療的方式。

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基層醫療的真實狀況到底是怎樣的？廣東省江門市五邑中醫院的副主任中醫師馬常青曾被選派到開平市蜆崗衛生院支援一年，基層醫療真實狀況完全超乎他的想象：老舊的房屋、落後的設備、閑置的門診、堆滿雜物的手術室、職工待遇可憐、缺醫少葯……

基層患者的病種與大醫院不同，基層醫療的重點是中老年人群，如果失於治療或預防保健做得不夠，將對居民健康造成很大影響，醫療資金也會大大消耗。據了解，蜆崗衛生院曾經是開平市相當不錯的醫院，醫療技術水平也是鄉鎮醫院里一流的。但因為各種原因，特別是醫改后，人才流失嚴重，技術顯著下滑，手術室已經廢棄了十餘年，人們對衛生院的信任也大打折扣，只要有點治療效果不滿意便去大醫院，或者直接去大醫院就診。

在衛生院一段時間后，馬常青發現基層沒有開展的診療項目太多，甚至大醫院很常規的診療在這裏都是新鮮的。不僅僅是馬常青所支援的蜆崗衛生院，其利用業餘時間開展了基層衛生院的廣泛調研，據此撰寫了江門市政協提案《江門市基層醫療衛生的現狀與建議》。

從調查情況看，基層大鍋飯的問題依然沒有擺脫，干多干少一個樣兒，甚至干多了收入反而減少。醫院缺乏主動性，患者就診率低，湧向大醫院。因此，醫院积極性嚴重受損，許多診療項目，包括手術都已經不再開展。

醫改后，雖然基礎工資有所提高，但績效工資大幅度降低，每月的獎金杯水車薪，平均在400-1500元，有的才有200多元，甚至更少。不少醫院的職工獎金人均500元左右，醫生积極性難以調動。新畢業工作的醫務人員一旦有了執業資格證書，便準備去大城市應聘。基層醫院的專家骨幹也大多跳槽到民營醫院或其他市醫院。加上各種政策限制，基層醫療業務遭到打壓，只能從事價格低、費用低的項目，如中醫類項目。雖然這兩年國家在鼓勵下基層、強基層，各大醫院也抽調專業人員到基層支援，但效果非常有限，難以真正解決基層醫療困局。

醫保總額控制對基層醫院的壓力很大，限制太死。實際中，患者不可能按照醫保定額生病花費，醫保額度超標就扣醫務人員工資，惡性循環，醫務人員收治病人不得不考慮財務後果。

藥品問題更是尤為突出。目前，政府組織統一招標採購藥品，採購周期長、價格高，臨床用藥不符合實際需求。同一藥品，不同廠家價格波動大，醫患矛盾常因此發生。臨床常用藥物普遍缺少，許多基本藥物及急救用藥網上採購沒有，或網上採購了，配送公司不配送，給臨床診療造成巨大困境。整體上看，藥品管制措施並沒有真正讓患者受益，反而導致藥品價格上漲，許多基本藥物缺少，難以滿足臨床需要，價格低廉、效果理想的藥品從臨床中消失。

基層硬件投入和使用率陷入了一種怪圈。那些條件優越、設備充足的，由於沒有專業人士操作，全都閑置了。那些硬件落後、房屋破舊不堪、設備儀器落後的，甚至連基本的檢查都無法進行。加上儀器設備損壞需要層層審批才可維修，嚴重影響基層醫院的正常運營。

此外，農村基層醫生老齡化嚴重，後繼無人。調研中發現，村級醫療站的醫生，絕大多數年齡在60歲左右，少數醫療服務站的醫生是40歲左右。一旦村醫或私人醫生退休或不工作，村級醫療服務將徹底癱瘓。

健康檔案變成了形式主義，拖累醫務人員正常執業，無績效動力，工作流於形式。這樣的壞境怎能留住醫生？又怎麼能夠贏得患者的信任呢？

大家都看到了中國醫療的“倒金字塔”現象，大量的病人聚焦在三級醫院上，都很想解決。但是，對造成這個問題的根本原因，如果看不清的話，則目前的措施都沒有真正解決最根本的問題。因為根本問題是醫生的問題，優秀的醫生都集中在三甲醫院，基層缺乏合乎質量的醫生。這個根本問題不解決，任何措施最後都會流於形式。

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甲狀腺的生理功能主要為促進三大營養物質代謝,調節生長發育,提高組織的耗氧量,促進能量代謝,增加產熱和提高基礎代謝.當甲狀腺功能紊亂時，會發生甲亢或甲減。甲功五項是T3、T4、FT3、FT4和TSH的總稱，它與甲狀腺功能有密切關係，是診斷甲亢、甲減的重要依據。檢測甲狀腺激素在甲亢和甲減病人的診斷中已得到廣泛應用，並成為判斷療效、監測複發的重要手段

1促甲狀腺激素（TSH）

TSH檢測是查明甲狀腺功能的初篩試驗。遊離甲狀腺濃度的微小變化就會帶來TSH濃度向反方向的顯著調整。因此，TSH是測試甲狀腺功能的非常敏感的特異性參數，特別適合於早期檢測或排除下丘腦-垂體-甲狀腺中樞調節環路的功能紊亂。 分泌TSH的垂體瘤的患者血清TSH升高，TSH是甲狀腺癌術后或放療以後採用甲狀腺素抑制治療監測的重要指標。

增高：原發性甲減，異位TSH分泌綜合征（異位TSH瘤），垂體TSH瘤，亞急性甲狀腺炎恢復期。

降低：繼發性甲減，第三性（下丘腦性）甲減，甲亢CTSH瘤所致者例外，EDTA抗凝血者的測得值偏低。

2總三碘甲狀腺原氨酸（TT3）

TT3是甲狀腺激素對各種靶器官作用的主要激素。血清TT3濃度反映甲狀腺對周邊組織的功能優於反映甲狀腺分泌狀態。TT3是查明早期甲亢、監控複發性甲亢的重要指標。TT3測定也可用於T3型甲亢的查明和假性甲狀腺毒症的診斷。

增高：甲亢，高TBG血症，醫源性甲亢，甲亢治療中及甲減早期TT3呈相對性增高；碘缺乏性甲狀腺腫病人的TT4可降低，但TT3正常，亦呈相對性升高；T3型甲亢，部分甲亢患者TT4濃度正常，TSH降低，TT3明顯增高。

降低：甲減，低T3綜合征（見於各種嚴重感染，慢性心、腎、肝、肺功能衰竭，慢性消耗性疾病等），低TBG血症等。

3總甲狀腺素（TT4）

TT4是甲狀腺分泌的主要產物，也是構成下丘腦-垂體前恭弘=叶 恭弘-甲狀腺調節系統完整性不可缺少的成份。TT4測定可用於甲亢、原發性和繼發性甲減的診斷以及TSH抑制治療的監測。

增高：甲亢，高TBG血症（妊娠，口服雌激素及口服避孕葯，家族性），急性甲狀腺炎，亞急性甲狀腺炎，急性肝炎，肥胖症，應用甲狀腺激素時，進食富含甲狀腺激素的甲狀腺組織等。

降低：甲減，低TBG血症（腎病綜合征，慢性肝病，蛋白丟失性腸病，遺傳性低TBG血症等），全垂體功能減退症，下丘腦病變，劇烈活動等。

4FT3、FT4

遊離三碘甲狀腺原氨酸（FT3） / 遊離甲狀腺素（FT4）

FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式，是甲狀腺代謝狀態的真實反映，FT3、FT4比T3、T4更靈敏，更有意義。FT3、FT4測定的優點是不受其結合蛋白質濃度和結合特性變化的影響，因此不需要另外測定結合參數。

FT3含量對鑒別診斷甲狀腺功能是否正常、亢進或低下有重要意義，對甲亢的診斷很敏感，是診斷T3型甲亢的特異性指標。

FT4測定是臨床常規診斷的重要部分，可作為甲狀腺抑制治療的監測手段。當懷疑甲狀腺功能紊亂時，FT4和TSH常常一起測定。

TSH、FT3和FT4三項聯檢，常用以確認甲亢或甲低，以及追蹤療效。

5抗甲狀腺球蛋白抗體（TGA）

甲狀腺球蛋白（TBG）是一種潛在的自身抗原，當進入血液后可刺激機體產生TGA。TGA是甲狀腺疾病中首先發現的自身抗體，具有高度種屬特異性，是診斷自身免疫甲狀腺疾病(AITD)常用指標。

在自身免疫性甲狀腺炎患者中可發現TGA濃度升高，出現頻率大約是70-80%。Graves病TGA的陽性率約為60%，經治療后滴度下降提示治療有效，如果滴度持續較高，易發展成粘液性水腫。甲亢病人測得TGA陽性且滴度較高，提示抗甲狀腺藥物治療效果不佳，且停葯后易複發。甲狀腺癌與TGA呈一定的相關性，陽性率可達13%-65%，TGA值的升高是腫瘤惡化的一種標誌。

6抗甲狀腺微粒體抗體（TMA）

TMA是由自身免疫甲狀腺疾病所引起的自身抗體之一，和TGA一樣已公認是甲狀腺自身免疫過程中的重要標誌，是最具代表性的抗體，對自身免疫性甲狀腺疾病的診斷上，是不可或缺的指標，是除組織學診斷自身免疫性甲狀腺疾病的特定手段之一。

在自身免疫性甲狀腺炎(即Graves病)時，血清TGA和TMA顯著高於正常人及其他非自身免疫性甲狀腺疾病，對鑒別診斷自身免疫性甲狀腺炎有重要價值，二者聯合應用其診斷符合率可達98％。

橋本氏甲狀腺炎、原發性甲減及甲亢等免疫性疾病患者血清TMA和TGA顯著高於正常人，尤其橋本氏甲狀腺炎更為突出，血清TMA和TGA是診斷此類疾病的“特異指標”。

① 甲亢：TGA、TMA均強陽性，TMA高於TGA，兩種抗體均低於橋本氏甲狀腺炎。部分患者治療后TGA、TMA可轉為陰性，但多數臨床治癒的甲亢患者TGA、TMA長期測定弱陽性。因此應定期複查甲狀腺功能，以防複發。

② 橋本氏甲狀腺炎、阿狄森氏病：TGA、TMA均表現強陽性，亦有少部分患者TMA強陽性，TGA弱陽性或陰性。亞甲炎患者兩種抗體明顯高於正常人，低於橋本氏甲狀腺炎。

③ 原發性甲低症：TGA、TMA均陽性，但繼發性甲低TGA、TMA陰性，用以鑒別繼發性甲低。

④ 甲狀腺癌：TGA增高明顯。

⑤ 孕期自身免疫疾病：TGA、TMA均可增高。

7其他檢測

其他檢測（略）：抗甲狀腺過氧化物酶抗體 、、甲狀腺球蛋白 、降鈣素 、甲狀腺素結合力 、甲狀旁腺素

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　面癱，即周圍性面神經炎，是指莖乳孔內的面神經發生急性非化膿性炎症。中醫稱之為“面癱”，“口渦“，“僻”，“口僻”，俗稱“吊線風“，歪嘴風”等。

面癱是一種常見病、多發病，可發病於任何年齡段

面癱在任何年齡段均可發生，很多人提到面癱會以為是中老年人的專利，其實相反，以青壯年為多見，我曾收治最小年齡患者僅4歲，而懷中嬰兒而面癱的也不是沒有。

中醫認為面癱患者由於正氣不足，邪氣外襲所致。絡脈空虛容易被風寒、風熱之邪乘虛致侵襲面部筋脈，致使氣血運行受阻，肌肉縱緩不收而成面癱。 西方醫學尚未發現本病的確切病因，一般認為，由於莖乳孔的病毒感染引起組織水腫或者骨膜炎，從而壓迫面神經而引起麻痹。也有人認為，免疫反應可能引起局部組織水腫。

 哪些情況能確定自己得面癱了？

面癱起病突然，主要表現為患側全部顏面肌肉癱瘓，口眼歪斜，額紋消失，眉毛較健側為低，眼瞼不能充分閉合，閉眼時眼球上竄。角膜下緣露出白色鞏膜，鼻唇溝變淺或消失，口角下垂漱口漏水，進餐時食物往往滯留於頰齒之間。說話時發音不清。

還有一些徵兆，可能是得了面癱：

雖然說面癱很突然，但一些病人發病前就有了徵兆：初起有耳後、耳下、腦後及面部疼痛，不停眨眼睛，嚴重時還可出現患側舌前2/3味覺減退甚至消失，聽覺過敏的癥狀，患側面部僵木、發脹，但檢查面部深淺感覺多無異常表現。

如何預防面癱？

中醫認為，面癱主要分為風寒型、風熱型等。所以從原因上着手可以做一些預防。

風寒型，發病前多有面部受涼等因素，如迎風睡眠，電風扇對着一側面部吹風過久，大風吹過着涼等，但一般沒有外感表現。風熱型，往往繼發於感冒發熱，中耳炎，牙齦腫痛以後，常伴見耳內，乳突微痛。

收治過一男性患者，23歲，工人。午休后，突覺右側面部不適。右眼閉合不全，流淚，口向左歪，右側乳突部疼痛。檢查，右側額紋消失，右側鼻唇溝變淺，不能做露齒，鼓腮等動作，眼裂約為三毫米。治療，患側局部取穴，每次針刺風池，翳風，合谷，牽正，下關，四白等穴，平補平瀉，經治療二周全愈。

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