1什麼是季節性過敏?

季節性過敏，又稱“花粉熱”；主要是特定季節大自然中的一些物質造成寶寶打噴嚏、鼻塞、流鼻涕等癥狀。

季節性過敏通常是由以下物質造成的：

樹木和草的花粉

濕潤、潮濕天氣下細菌、苔蘚、蕨類植物產生的孢子

通常情況下寶寶吸入花粉或孢子沒什麼問題，敏感體質的寶寶才會激起免疫反應而引起過敏癥狀。

許多季節性過敏在兒童時期就會出現，並且有一定的遺傳性（如父母有季節性過敏，寶寶發病的幾率會較大）。

2季節性過敏主要有哪些癥狀？

鼻塞、打噴嚏、流鼻涕、鼻癢

眼癢或眼紅

喉嚨癢、痛，咳嗽

白天覺得累、晚上易醒或較難入睡

季節性過敏通常是2歲以上的寶寶才表現為上述癥狀，如果小於2歲的寶寶出現上述癥狀，要讓醫生評價是什麼原因造成的。

3季節性過敏可以做檢查嗎？

醫生會根據寶寶的癥狀做檢查，如抽血查過敏原或過敏性皮膚測試。

4季節性過敏如何治療？

季節性過敏的寶寶可用下述的一種或多種方法幫助減少癥狀：

鼻腔沖洗：

年齡大的寶寶可用鼻腔沖洗。用鹽水沖洗鼻腔的內部，不但可以沖走花粉，還可以沖走比較粘稠的鼻腔分泌物。

激素類鼻噴劑：

醫生有時會開些激素類鼻噴劑，但激素類鼻噴劑一般會在連用幾天或幾周才會有效果。寶寶用激素類鼻噴劑之前要諮詢醫生要用多久，並要定期複診。

抗組胺葯：

這類藥物會幫助寶寶緩解癢、打噴嚏、流鼻涕的癥狀，但有些抗組胺葯會造成寶寶嗜睡，所以用之前葯諮詢醫生。

5季節性過敏如何預防？

如果您的寶寶每年的同一個時期均會出現上述癥狀，在這個季節來臨時，我們可以提前1周或2周用藥預防。

此外，盡量讓讓寶寶避免接觸過敏因素（例如花粉）：

當寶寶出現癥狀時讓寶寶待在家內避免接觸花粉；

關上門窗，用空氣凈化器；

寶寶睡前洗澡以衝掉身上及頭髮上是花粉；

開車帶寶寶外出時關上車窗；

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在每個人的生命裏面，都有過頭痛的經歷。患了頭痛，有的人休息一下、或者睡上一覺就好了，有些人卻持續的頭痛，而有些人則是陣發性頭痛或發作性頭痛。為什麼會頭痛？太多的人會因為頭痛的減輕而很少追根溯源，很少有人會到醫院就診，要求明確診斷。

八成頭痛與頸椎不好有關係

事實上，頭痛的分類及診斷非常複雜，2004年，研究頭痛的權威機構——國際頭痛學會將頭痛分為14大類，每大類下又分為許多小類，非專業人士難以區分。但相關研究結果證實，近八成的頭痛與頸椎疾病有密切關係，這類頭痛病人尤以辦公族、麻將族、學生族、電腦族、手機族及女性多見，且有年輕化趨勢。儘管頭痛的種類眾多，但最多見的頭痛是偏頭痛和由頸部病變引起的頸源性頭痛。這類頭痛多因勞累、寒冷、飲酒、情緒波動、緊張和壓力誘發或加重。

專家提醒，對頸源性頭痛的病人來說，不要隨便按摩按壓，更不能輕易接受“扳頸”治療。臨床上遇到有頸椎間盤突出或脫出的病人，剛從按摩店出來時很舒服，但是第二天是抬着來看病的。相對而言，第四、第五頸椎容易發生滑脫，如果按摩力道不對，容易導致頸椎滑脫或移位，很可能會造成癱瘓。

各式各樣的偏頭痛

在頭痛族裡面，有很多病人吹個冷風、受了風寒就頭痛，喝個紅酒就頭痛，來月經就頭痛，還有一生氣就頭痛，一吃腌製品就頭痛，這些頭痛差不多應該歸到偏頭痛裏面。范剛啟主任醫師說，很多人都會遭遇這樣的疼痛。60%左右的偏頭痛都是單側，還有40%左右的病人是雙側（就是這次發作是左邊頭痛，下次發作是右邊頭痛。或者這次發作一會兒是左邊疼痛，一會兒是右邊疼痛），但可以區別的是，80%的偏頭痛病人都會有噁心、嘔吐、畏光、畏聲的表現，隨着發作次數的頻繁和疼痛天數的增加，如果天數大於15天，連續三個月，基本可以認為是慢性偏頭痛。

藥物依賴和過量性頭痛

目前大多數頭痛病人，在頭痛發作時，多首選止痛藥物，因為止痛藥物，特別是西醫止痛葯，多能迅速緩解頭痛。過分頻繁地服用止痛葯，反而有可能產生藥物本身所誘發的頭痛，即所謂“藥物濫用性頭痛”，結果加劇頭痛的癥狀。“藥物濫用性頭痛”指的是，止痛葯不但不止痛，反而會誘發或加重頭痛。很多病人雖明知上述藥物的副作用，但為了止痛，又不得已而反覆多次吃止痛葯。

范剛啟說，上面的這些頭痛只是頭痛的一部分，還有各種各樣的頭痛無法具體說出原因，還有一些疼痛是器質性的。所以，在出現頭痛的時候，建議頭痛病人應及時到神經科或疼痛門診諮詢，有頭痛門診的醫院，最好到頭痛門診就醫。在明確診斷的基礎上，再選用相應的治療方法，不能盲目地止痛。對於器質性病變引起的頭痛，必須先明確診斷，必須接受針對病因的治療。對於偏頭痛和頸源性頭痛，可以配合傳統意義的針灸改善癥狀。很多病人在針灸取穴的情況下，紮上針感覺就會立即好轉。

當心緊張性頭痛

隨着生活、工作、學習節奏的加快，社會生存壓力的加大，緊張型頭痛的人群不斷增加，這些人主要表現為明顯的頭部雙側疼痛或不適，有壓迫感，沉重緊縮感，就像戴了一頂沉重的帽子，或者頭部周圍像戴了個緊箍咒。

這種“緊張性頭痛”又稱“肌收縮性頭痛”，是一種常見“都市病”，特別是年輕女性患者更多。30-35歲的年輕人成了“主力軍”。這些患者多有過頭痛史，但隨着時間推移，頭痛頻率有增無減。患者還有一些共同點，如長期伏案工作、壓力較大等。工作時的特殊體位引起顱頸部肌肉持久收縮，引起頭痛癥狀。緩解緊張性頭痛主要是從消除精神上的過度焦慮與緊張着手。

范剛啟說，對於頭痛的治療，不建議盲目吃止痛片，應在醫生的指導下，科學的選擇止痛藥物。

對頭部進行力度適中的按摩，是緩解緊張型頭痛的有效方法。風池穴、太陽穴是緊張性頭痛的按摩穴位，雙手放平，四指併攏，緩慢均勻地在太陽穴、風池穴處輕輕來回按摩。有條件者可選擇相對安全的針刺治療，配合中藥進行全身調節，提高療效。

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由於梅尼埃病的確切病因及發病機制尚不明，因此全世界都還沒有針對病因的、根治性的治療方法。但經過國內外學者的長期臨床實踐及研究總結，我們可以在病程的不同階段，採取不同的綜合治療策略，來控制眩暈發作並防止耳聾的加重。綜合治療手段包括：調整生活方式、藥物治療、中耳加壓治療、鼓室注射治療、手術治療，等。        

一、調整生活方式：

某些因素會導致梅尼埃病患者眩暈的發作，如高鹽飲食、咖啡因攝入、精神壓力等，因此避免這些誘發因素可以減少發作頻率，減輕發作程度。限鹽飲食是梅尼埃病治療的基礎，建議患者每天氯化鈉攝入量不超過1 g。情緒緊張和梅尼埃病發作的頻率和程度也有關，需要進行相應的心理調適。

二、藥物治療：

梅尼埃病的初期，藥物治療分兩種情況：發作期的眩暈控制治療和間歇期的維持治療。

1、發作期的眩暈控制可用有前庭神經抑製作用的抗眩暈葯，以及針對噁心、嘔吐反應的對症藥物，包括：

（1）前庭神經抑製劑：多用於急性發作期，可減弱前庭神經核的活動，短期使用來控制眩暈，通常不宜超過3天。常用者有地西泮、苯海拉明、地芬尼多等。

（2）抗膽鹼能葯：如山莨菪鹼和東莨菪鹼等，可緩解噁心、嘔吐等癥狀。

2、間歇期的維持治療藥物的主要目的是減輕內淋巴壓力、降低前庭興奮，主要包括：

（1）血管擴張葯：可改變缺血細胞的代謝、選擇性舒張缺血區血管，緩解局部缺血。常用者有氟桂利嗪（西比靈）、倍他司汀、銀杏恭弘=叶 恭弘片等。倍他司汀還具有降低前庭核興奮性的作用，是目前間歇期治療的主要藥物。

（2）利尿脫水葯：可改變內耳液體平衡，使內淋巴減少，控制眩暈。常用者有雙氫克尿噻、乙酰唑胺等，長期使用必須防範電解質紊亂。

（3）糖皮質激素：基於免疫反應學說，可應用地塞米松、潑尼松等治療，不建議長期使用。

（4）維生素類：如為代謝障礙、維生素缺乏導致，可予維生素治療，常用維生素B1、B12、維生素C等。

三、中耳加壓治療

實驗研究表明，中耳壓力變化可影響內耳的壓力與流動。Meniett是一個便攜式的裝置，能產生低強度的交替壓力，用在患者的外耳道，通過鼓膜通氣管將壓力傳送到圓窗。這種裝置作為一種無創的治療已被美國食品與藥物管理局批准用於梅尼埃病，但長期的效果還有待觀察。

四、鼓室內注射治療

該療法是利用圓窗膜的半滲透機制，鼓室注射的藥物可通過滲透作用進入內耳達到治療目的。用於治療梅尼埃病的鼓室注射藥物包括糖皮質激素和慶大黴素。

1、對於口服藥物治療控制不滿意的患者，可以選擇鼓室內注射地塞米松或者甲強龍，通常可以在門診進行。糖皮質激素不僅能增加耳蝸血流，而且可以抑制免疫介導的炎性反應。此外，糖皮質激素受體在內耳的發現表明類固醇也可能會影響液體穩態。

2、慶大黴素鼓室內注射又稱為“化學性迷路切除”，指利用氨基糖甙類抗生素的耳毒性，破壞內耳前庭功能，達到治療眩暈的目的。當患者眩暈發作頻繁、前述的治療手段效果不理想，且伴有明顯的聽力下降時，慶大黴素鼓室內注射應作為首選。值得注意的是，該療法可能導致聽力的進一步損害。

五、手術治療

經藥物治療后仍有有少部分患者存在嚴重的眩暈癥狀，例如眩暈發作頻繁、聽力下降明顯，嚴重影響患者的工作和生活質量，此時應該考慮手術治療。

手術方式的選擇應依據耳聾、眩暈等癥狀的嚴重程度以及患者的年齡、職業、生活方式等決定。例如年輕人和需要就業的患者選擇手術比退休老人更有好處，而前庭破壞術式術后可發生平衡障礙，不適於高處工作的患者。

根據是否保存前庭功能及聽力，手術可分為保守性手術、部分破壞性手術和破壞性手術三類：

1.保守性手術：理論上不損傷聽力，手術治療的原理為降低內淋巴壓力和減輕半規管刺激引起的前庭癥狀，包括兩大類：

（1）內淋巴囊手術：適用於低頻聽力損失30 dB以下，保守治療無效以及難治性和雙側梅尼埃病患者，術式包括內淋巴囊減壓術和內淋巴囊分流術。內淋巴囊手術從創始到現在，歷經一個世紀的臨床實踐，大量確鑿的臨床資料證實，該手術控制眩暈的總有效率為60%～80%。由於其手術方式符合生理要求，破壞性較小，對於經保守治療無效的患者，多數學者傾向於把內淋巴囊手術作為首選的外科治療方式。

（2）半規管阻塞術：半規管阻塞手術最早應用於頑固性良性陣發性位置性眩暈的治療，近年來開始用於治療頑固性梅尼埃病並取得了良好的療效，眩暈控制總有效率超過9O%。在半規管阻塞的同時進行人工耳蝸植入是梅尼埃病治療的最新進展，目的是在控制眩暈的同時重建聽力，並減輕耳鳴。

2.部分破壞性手術：前庭神經切斷術適用於發作頻繁的嚴重眩暈，且患耳聽力尚好，保守治療超過6個月或內淋巴囊手術無效的梅尼埃病患者；分為經顱中窩、經迷路后和經乙狀竇后3種手術途徑，其遠期療效較肯定，但均需要開顱手術。

3.破壞性手術：迷路切除術需要完全切除前庭外周感受器及支配感受器的外周神經纖維，阻斷前庭神經衝動的傳人，是破壞性手術治療梅尼埃病的代表術式。適應徵為：內淋巴囊手術后眩暈持續存在或術后複發，患耳已無實用聽力，而對側聽力正常者。迷路切除術是一種有效的手術治療方法，眩暈控制率可高達99％。

綜上所述，迄今為止還沒有一種治療梅尼埃病的特效方法，只能根據每位患者的病情採取個體化綜合治療，在不同的病程時期選擇不同的方案，同時需要長期的隨訪觀察。

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誰說歲月就像河流?河流磨圓了石子，但是歲月卻在我們臉上留下溝壑(皺紋)。20、30、40……女人照鏡子的心情都是大不一樣的：

20歲的女孩子可以對着鏡子擺出各種姿勢，練習各種可愛的表情，誰讓青春無敵!

30歲的女人開始執着於計算眼角的細紋並焦躁不安碎碎念……

40歲的女人照鏡子也許是為了把髮髻盤正了。

50歲的女人連梳頭都不用鏡子了，也許有時候都不梳頭，管它什麼樣……

不過，假如一個30歲一樣的女人，皮膚始終停留在20歲的狀態，她可能還會一如既往的每天在鏡子前臭美上好一陣子。

其中的區別，大概在於一個“老”字，而“老”字的頭號幫凶則是：皺紋。

除皺!除皺!除皺!

你可能上網查過很多信息了，廣告也翻遍了……結果一大堆的信息，還有各種花樣的名詞弄得你頭暈目眩。到底，除皺術有哪些形式呢?你又適合那一種。

經典冠狀大拉皮(Facelift/ Rhytidectomy)

所謂冠狀大拉皮，就是在髮際內切一環狀切口，就像女孩子們帶的大發卡一樣，經由耳後髮際傷口做大範圍的肌膜剝離，並向上拉起懸吊固定，多餘的皮則修減去除，傷口藏於後頸髮際。這種手術的效果是徹底的。

不過大拉皮手術是要有嚴格的手術適應症的，一般不適合55歲以下的人。

誰在叫停“大拉皮”?

某些機構出於宣傳的需要，打出“杜絕大拉皮”的口號。其實這是一種誤導。大拉皮作為一種經典除皺術自創始以來使用了幾十年，至今仍在臨床運用。這些機構提出“杜絕大拉皮”口號的理由是：大拉皮手術切口大，危險，癒合慢等。但對於60-80歲面部嚴重鬆弛、皺紋橫生，而又想取得徹底的除皺效果的患者來說，大拉皮手術是必然的選擇。該手術切口較大，對於面部組織和神經的破壞的可能性也增大了。相對於其它除皺來說，它是真正的全面部除皺，因此對於醫生的技藝要求也較高。只要選擇有經驗的醫生，可以不僅還你平滑的肌膚，還能安全地避免面部神經的受損，保真你的表情，所以也不必過於擔心。因為任何手術都有風險，好醫生可以把風險降到最低。

小切口除皺

針對冠狀大拉皮損傷大的問題，後來許多醫生開始採用採用小切口除皺法，它其實是大拉皮的改良術式，運用的原理都是一樣的，無非是手術的切口由“大發卡”變成了三五個點(小切口都藏在髮際內)，每個切口的長度不等。小切口除皺，需運用內窺鏡技術，分離皮下組織。一般考慮到求美者普遍害怕瘢痕，做這種手術一般盡量將切口控制到小，不過需要多花點時間和功夫。

顳部除皺術

是主要針對魚尾紋和外眼角下垂而進行的一項除皺手術,同時它還可以在減輕下眼袋方面有一定的作用, 同時能夠在一定程度上改善眉下垂情況。顳部除皺手術切口可以選擇在髮際線上，或在頭髮內。通過對顳部皮膚的分離，處理眼輪匝肌后，向後上方提緊皮膚並切除多餘部分，精細縫合皮膚。手術可採取局部麻醉，手術時間約在一個半小時到兩個小時左右。

SMAS筋膜除皺(SMAS Facelift)

SMAS(面部淺表肌肉腱膜系統) 筋膜除皺術在之前的“拉皮”術的基礎上對皮膚下組織進行筋膜懸吊術，這種術式也已經在臨床中應用多年，並且取得了較好的臨床效果。部分拉皮術只是對錶層鬆弛的皮膚進行了收緊，但對於很多的患者，鬆弛下垂的不僅是表層皮膚，其下的脂肪肌肉亦有萎縮鬆弛的現象，因此需要同時提緊。拉皮時若將這層筋膜向上拉，可將下垂的肌肉也拉回原位，這時再將多餘的皮膚切除就可到達長時間拉皮效果。同時因為張力由皮下筋膜承受，表情顯得比較自然。這就是所謂SMAS筋膜懸吊法。

筋膜懸吊除皺的方法主要有兩種：一種是不需要在皮膚下面做廣泛的剝離，直接運用特殊的器械和縫線將面部的筋膜進行懸吊。另一種方法就是採用廣泛的皮膚下剝離后，再進行筋膜懸吊。二者的手術切口都在2厘米到4厘米之間。手術解決的範圍包括眼角以及面頰部，可以緩解鼻唇溝的深度。懸吊手術的效果還可以。

中面部除皺(Mid-Facelift or Cheek Lift)

對於一些年輕的患者，他們通常僅僅在中面部(即雙頰之間的區域)呈現衰老，主要為出現鼻唇溝，兩頰鬆弛。這種情況不需要大面積剝離除皺，往往只需要通過微小的切口，如在口唇周圍，更多的是從下眼瞼處入口。所以中面部除皺通常伴隨着下眼瞼手術即去眼袋手術。術后無明顯傷口，且恢復快。

頸部除皺(Neck Lift with Corset Platysmaplasty)

很多時候做面部大拉皮的時候會同時需要做頸部提升。在本文第2個圖中有示意。它是在下巴內側做一個切口提拉整個頸闊肌。通常還需要對頸部進行吸脂。手術完后要用繃帶把整個脖子固定一段時間。

提線懸吊除皺(ThreadLift?, Non-Surgical Facelift)

如下圖所示，現在有一些地方鼓吹“非手術除皺”用的就是這種方法。從髮際里開個針口，將手術專用的空心的穿有一種不可吸收的聚丙烯提拉線插入皮下脂肪層。由於該針尖端帶有倒刺(錨點)，則可以抓住皮膚，用一根或者幾根線把皮下鬆弛組織提緊，固定在髮際.

這種手術方法號稱：無痛無創。但是只適用於輕微的面部衰老，它手術難度低，見效快，但維持時間非常短，用我的話來講，叫“快餐除皺”。

關於除皺，幾個要點：

1. 手術的切口——一般在隱蔽的髮際線內或耳屏前方。

2. 提升的組織部位。這個要根據每個人的具體需要。衰老程度越重，所需要提升的組織深度越深。

3. 手術效果。維持多少時間? 一般是3-5年。無論怎樣，一個事實是任何除皺術都是有年限的。短則數月，長則數年。

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心臟驟停是臨床常見危急重症，是導致急性或短期內死亡的重要因素，心臟是人體的血泵，如果心臟不工作，則周身重要器官組織將得不到血液供養而導致損害甚至壞死，例如大腦缺氧超過4-6分鐘，則可能發生不可逆損害。疾病雖然兇險，但並不是沒有得到醫院及時救治就必須向“死神”繳械投降，熟練掌握並進行正規的心肺復蘇，就能為生命爭分奪秒，進而一定程度降低死亡率。

心肺復蘇的實施是以心臟驟停為前提，心室纖顫（即我們常說的室顫）是直接誘因，導致心臟驟停有諸多的基礎因素，而這些因素部分可導致室顫，常見的病理因素有：1.冠狀血管栓塞；2.電解質異常尤以高/低鉀血症多見；3.肺栓塞；4.低血容量；5.心包填塞；6.低血糖/高血糖；7；氣胸、哮喘；8.體溫過高或過低；9.藥物；10缺氧。      

當見到有人突然倒地伴意識喪失時，便開始急救的過程，但需要清楚認識一點，有呼吸心跳驟停方可實施心肺復蘇，如果不是此種情況，盲目實施心肺復蘇可能對病人沒有幫助甚至導致病情加重或不必要的損傷。

1.首先確保周邊現場安全。病人倒下的地點有可能是馬路或鬧市，過往車輛或人群可能對患者及施救者造成危險。

2.檢查患者反應。施救者拍病人雙肩，同時分別在左右耳喊“你怎麼了”（防止病人聽力障礙）。之後同時檢查呼吸及頸動脈脈搏（檢查時間不超過10秒），如若患者有正常呼吸及脈搏，則等待急救人員到達。如若發現呼吸測不出，或有嘆氣樣呼吸，或無脈搏，即進入下一步。

3.呼叫臨近人幫助，撥打急救電話。

4.無呼吸，有脈搏的情況：實施人工呼吸，先檢查清理患者氣道以保證氣道通暢，食指中指上托患者下頜，另一隻手捏住患者鼻腔，口對口或簡易呼吸器每5-6秒進行1次通氣。口對口時無需深吸氣，正常吸氣即可，持續吹起1秒以上並觀察胸廓起伏以達到充分通氣，每2分鐘檢查一次呼吸，如無脈搏，可進行心肺復蘇。

5.在無呼吸或僅嘆氣樣呼吸，無脈搏的情況下，開始心肺復蘇。保證患者平卧，先暴露患者胸部（盡量減少胸前衣物），在胸骨下半（或雙乳正中），雙手疊在一起，上面的手指不可在下方手的掌側，以保證與患者胸部接觸面是“平坦”的，上臂保持伸直，不可屈曲，垂直於患者胸廓平面進行按壓，按壓抬起時掌跟不能離開胸部皮膚，按壓之後讓胸廓完全恢復，頻率為100-120次/分鐘，按壓深度約為5-6厘米，按壓30次後進行2次通氣，通氣方式同上，以30次胸外按壓和2次通氣為一組，持續2分鐘或5組心肺復蘇更換施救者，同時再次檢查呼吸脈搏，間隔時間不超過5秒。若無呼吸心跳恢復，繼續上述過程直至醫護人員或專業救援人員到達。

以上為基礎心肺復蘇流程。熟練掌握並且能夠正確實施，便能夠幫助自己身邊的人。當疾病來臨，我們拿好手中的“武器”，為生命爭分奪秒。

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顱腦損傷是創傷中發病率僅次於四肢的常見創傷。損傷原因為暴力直接或間接作用於頭部：平時常見於交通事故、工傷、失足墜落等；戰時見於爆炸形成的高壓氣浪衝擊，工事或建築物倒塌及火器、利器傷等。

損傷分閉合性和開放性兩種。損傷引起的癥狀是多種多樣的，主要表現在認知（記憶、注意、定向、理解判斷等）、行為、情緒、言語、知覺、運動等方面。

閉合性顱腦損傷隨嚴重程度的不同而可能有如下的結局：1、死亡；2、植物狀態：無意識，伴有覺醒，可有睜眼、吸吮、呵欠與局部運動反應；3、嚴重殘疾：有意識，但認知、言語和軀體運動有嚴重障礙，患者24小時需要人照顧；4、中度殘疾：在日常生活、家庭與社會活動上均能獨立。但仍有殘疾。患者表現為記憶或性格改變、輕偏癱、吞咽困難、共濟失調、繼發性癲癇或顱神經麻痹；5、恢復良好：患者能重新進入正常社交生活，並能恢復工作，但可能有輕度后遺症。

康複目標是使重型腦損傷病人盡量達到第4項結局，使輕型腦損傷病人盡量達到第5項結局。腦外傷多是年輕人，多年的康復治療經驗告訴我們，年輕腦外傷患者的康復治療價值更大，經過正規有效的早期康復治療，常常會出現一些意想不到的效果。

常見功能障礙的處理
1、急性期的處理：必要的藥物和手術治療，加強營養；被動活動，預防關節僵硬；預防壓瘡、深靜脈血栓形成；利用反射抑制模式矯正異常姿勢；高壓氧治療等。
2、認知障礙的康復治療：在國外已廣泛應用計算機進行認知的康復，但在我國還未普及。目前常用的方法有：

（1）注意力和集中力的訓練：①猜測遊戲（shell game）②刪除作業（cancellation task）③時間感（time sense）④作業療法：編織、木工、拼圖練習等。

（2）記憶的訓練：①視覺記憶（visual memory）②編故事法③作業療法：木工、粘土作業、鑲嵌、投箭等。

在日常生活中應採用下述的方法：
①建立恆定的每日活動常規，讓患者不斷地重複和練習；
②耐心細聲地向患者提問和下命令；
③從簡單到複雜進行練習，將整個練習分解成若干小部，先一小部一小部地訓練，成功后再逐步聯合；
④利用視、聽、觸、嗅和運動等多種感覺輸入來配合訓練；
⑤每次訓練時間要短，記憶正確時要及時頻繁地給以獎勵；
⑥讓患者分清重點，先記住最必須的事，不去記憶一些無關的瑣事。
（3）思維的訓練：①指出報紙中的消息②排列数字③分類④作業療法：圖畫合成、木工等。
（4）環境的改良
3、行為障礙的康復
對發作性失控和額恭弘=叶 恭弘攻擊，可用藥物治療和正懲罰法行為治療。對負性行為障礙，採用行為療法，如負懲罰法、成型法、代幣法等。也可以進行作業治療，消除攻擊性情感。

4、言語障礙和運動障礙的康復

對存在言語障礙的患者，應創造良好的言語環境，及時糾正異常的發音。根據其失語症或構音障礙的表現採用口、咽、唇、舌及肺活量訓練等。

其運動障礙可採用Bobath技術、Rood技術、Brunnstrom技術、PNF技術、運動在學習法等方法改善其運動功能。

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概述

腦血管疾病在成人中非常普遍，多和年齡、高血壓、高脂血症、糖尿病和抽煙等血管性疾病危險因素相關。而在少數患者中，卒中卻是由遺傳性腦小血管病（small vascular disease，SVD）引起，包括伴有皮質下梗死和白質腦病的常染色體顯性遺傳腦動脈病（CADASIL），伴有皮質下梗死和白質腦病的常染色體隱性遺傳腦動脈病（CARASIL），HTRA1雜合突變，膠原蛋白IVA1和IVA2缺陷，TREX-1相關性疾病以及遺傳性腦澱粉樣血管病等。對於一些家族性腦小血管病而言，其致病基因仍不明確。來自荷蘭阿姆斯特丹自由大學的Bugiani等學者對2個家系進行了報道，總結了一類顯性遺傳、成年起病的腦小血管病——伴卒中和白質腦病的組織蛋白酶A相關性動脈病（Cathepsin A-related arteriopathy with strokes and leukoencephalopathy，CARASAL），結果近日發表在Neurology雜誌上。CARASAL臨床上表現為頑固性高血壓、缺血和出血性卒中以及晚期認知功能減退三聯征，有相對特徵性的MRI和神經病理改變，基因檢測提示 CTSA突變。

臨床癥狀與實驗室檢查

多於30-50歲起病，首發癥狀有較大異質性，包括頭痛、偏頭痛、步態異常和腦卒中等。病史多提示血管疾病，如頑固性高血壓、腦卒中和短暫性腦缺血發作等。另外多數患者訴有輕微的認知功能下降。此外，CARASAL患者中非神經系統主訴也較常見，包括口乾伴吞咽困難、眼乾和肌肉痙攣。體格檢查常無殊。

實驗室檢查一般無明顯異常，多用於排除其他疾病。Sanger測序提示NOTCH3、COL4A1、COL4A2、IV3、IV3、HTRA1等其他遺傳性SVD相關基因無突變。

影像學表現

T2/FLARI序列上多表現為腦室旁和深部白質的信號改變，主要位於額頂恭弘=叶 恭弘，年輕患者病變呈局灶分佈。多不累及顳恭弘=叶 恭弘白質和顳極。此外，基底節、丘腦、內囊、外囊和腦幹（特別是腦橋和中腦紅核）可見小的多灶性信號異常。年長者中病變多融合，分佈更廣泛。DWI上部分病灶可見彌散受限。另外，隨着年紀的增長，腦梗死和腦微出血越顯著。

病理學特徵

在發現了這類臨床表現、MRI具有一定特徵性的疾病後，活檢病理便是進一步明確的手段。3名患者行腦組織活檢，大體可見輕度白質萎縮，另有白質、深部灰質、腦幹及小腦內廣泛散在分佈的小梗死。鏡下可見瀰漫的白質病變，髓鞘蒼白，軸索相對保留，部分髓鞘缺如，膠質增生，少突膠質細胞密度未見減少。腦血管存在嚴重且廣泛的動脈粥樣硬化，伴血管壁纖維化和中膜平滑肌細胞缺失。另外，對其中1名患者行全身活檢，未發現見於遺傳性血管性視網膜病、伴有視網膜病-腎病-卒中的遺傳性內皮細胞病等的全身小血管病變。

致病機制

全基因組檢測提示CARASAL患者中均存在兩種CTSA基因突變，分別是c.973C.T, p.(Arg325Cys) 和c.544G.A, p.(Gly182Arg)。CTSA基因位於染色體20q13區域，編碼的是組織蛋白酶A（cathepsin A，CathA）。而CathA是一種羧肽酶，與兩種溶酶體酶（半乳糖苷酶和唾液酸苷酶）相關，起到溶酶體穩定作用。CTSA的純合突變可導致半乳糖唾液酸貯積症（galactosialidosis），這是一種罕見的系統性溶酶體貯積症，在嬰兒期就可致命。而CTSA突變導致CARASAL的致病機理目前尚不清楚，可能與溶酶體酶功能異常和內皮素-1（endothelin-1，ET-1）的失活相關。ET-1由CathA降解，在血管收縮和少突膠質細胞前體細胞（Oligodentricyte Progenitor Cells, OPC）的成熟中發揮重要作用。假說認為當CTSA突變，導致CathA活性降低，因此ET-1增多導致血管收縮和腦組織缺氧，從而導致廣泛的白質病變和頑固性高血壓。

總結

CARASAL是一種罕見的遺傳性腦小血管病，因此對於成年起病、有家族史且影像學上存在廣泛白質腦病的SVD患者，需先排除NOTCH3，HTRA1和COL4A1/A2突變，並考慮到CARASAL的可能，通過CTSA基因檢測有助於確診。

圖1：患者F2-2（39歲）（A-D），F1-IV6（46歲）（E-H），F1-III1（67歲）（I-L）和F1-III5（69歲）（M）的軸位MRI圖像FLAIR序列；患者F1-III4（73歲）（N）的MRI圖像T1序列；患者F1-IV8（53歲）（O）的MRI圖像DWI序列；患者F1-III2（P）的MRI圖像GRE序列。頭顱MRI显示多灶或融合的白質異常，主要分佈於額頂恭弘=叶 恭弘深部和腦室旁白質（B-D，F-H，J-L），基底節、丘腦、內囊和外囊（C，G，K）。即使年齡小，腦橋也可显示多灶的T2高信號病變（A和E）。白質病變在年長患者中更廣泛（比較圖A-H和I-L）。患者F1-III5有一個位於右側額頂恭弘=叶 恭弘的大梗死灶（M）。腦室旁白質可見小的囊性梗死灶（N）。有些梗死灶尚處於急性期，DWI高信號（O）且ADC低信號（圖未显示）。基底核和丘腦可見微出血和小的出血灶（P）

圖2：患者F1-III2右側半球的前海馬層面用被用來显示髓鞘的Klüver染色（藍色）和PAS（紫色）處理，可見廣泛的白質蒼白，延展至內囊、外囊，偶可累及U形纖維。側腦室輕微擴大，提示輕度的白質萎縮。皮質和海馬不累及（A）。白質缺血灶（B，患者F1-III1） 表現為血管周圍組織擴大、稀疏，伴泡沫樣巨噬細胞（H&E）。沿側腦室分佈的小動脈表現為不均勻的血管壁纖維增生伴官腔硬化（C，H&E，患者F1-III2）。類似表現還可見於皮質下（D，EVG，患者F1-IV8），深部半球白質（E，PAS，患者F1-III2），紋狀體白質纖維束（D，PAS，患者F1-III1）和腦橋（G，Gomori三色染色，患者IV8）。注意還有血管彈性纖維確實（G，Gomori三色染色），PAS陽性物質缺失（E和F，PAS）以及不均勻的小動脈關閉纖維素樣增厚（G，Gomori三色染色）。稍大的小動脈的滋養血管（箭頭）可被完全堵塞（H，Gomori三色染色， 患者F1-III2）。SMA染色（I，患者F1-IV8）可显示血管平滑肌細胞完全退化。散發的小血管病中（J和K），小動脈提示對稱的血管壁增厚，伴向心性胞外基質沉積（J，PAS）和血管平滑肌細胞的較輕的退化（K，SMA）。標尺：（B-C）200μm；（D-K）100μm；EVG=elastic van Gieson；H&E=hematoxylin & eosin；PAS=periodic acid-Schiff；SMA=smooth muscle actin

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息寧與美多巴均是左旋多巴類藥物，它們的作用原理都是補償患者自身多巴胺含量的不足，調整多巴胺減少造成的大腦功能的相應損害。不同之處在於息寧是卡比多巴和左旋多巴按照1：4的比例組成的複合物，為一種控釋片，可在胃內緩慢分解后長時間的釋放，一般在4-6小時內釋放出有效成分，起效慢，藥效持續時間長。

復方製劑美多巴是由左旋多巴和周圍脫羧酶抑製劑苄絲肼組成，從而加大了左旋多巴的利用率，更加有效的控制癥狀。美多巴起效快，但是維持的時間短。

對於出現息寧斷貨的情況，很多帕友們一直詢問，有無替代辦法？

1、相比息寧，美多芭起效快，但是維持時間短。尤其對中晚期帕金森病患者美多芭的作用時間縮短，針對這樣的情況，可根據病情、年齡、合併疾等指標綜合考慮，添加其它藥物。比如司來吉蘭、珂丹，這兩種藥物可以降低多巴胺的分解，從而延長美多芭的療效。也可以用受體激動劑（泰舒達、森福羅、羅匹尼羅、羅替高汀等）。但是，建議在專業醫生指導下進行。

2、在現有的藥物基礎上，也可以通過加用恩他卡朋等藥物延長多巴製劑時間，或者家用受體激動劑類藥物（如：泰舒達、森福羅、羅匹尼羅等）

最後，帕友們千萬不要恐慌，任何一種藥物並不是萬能，可通過多種手段進行解決。可以去醫院找專業的帕金森病專家根據自身病情進行調葯。

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